毛 穎 張 力 樸 哲 南光賢 (吉林大學中日聯(lián)誼醫(yī)院神經內科，吉林 長春 130033)

頸動脈狹窄可導致血流動力學的變化或因小栓子脫落引起腦缺血癥狀。缺血性腦梗死的病因中60%為頸動脈狹窄，及早發(fā)現(xiàn)和治療頸動脈狹窄可降低缺血性腦卒中的發(fā)病率。頸動脈支架血管成形術發(fā)展到目前已經成為一個成熟的技術，用于動脈粥樣硬化等導致的頸動脈狹窄。我科室近年來已開始對頸內動脈起始部重度狹窄的患者行血管內支架置入術治療。

1 對象與方法

1.1對象 選擇經數(shù)字減影血管造影(DSA)檢查證實的頸內動脈起始部狹窄患者9例，其中男8例，女1例;年齡47～72〔平均(61.1±10.8)〕歲;狹窄段長度1～2.5 cm，平均(2.5±1.1)cm;狹窄程度75% ～90%，平均(83±7)%;臨床表現(xiàn)為短暫性腦缺血發(fā)作3例，腦梗死6例。

1.2 適應證 癥狀性頸內動脈狹窄≥70%;無癥狀性頸內動脈狹窄≥90%;動脈粥樣硬化斑塊表現(xiàn)為非嚴重潰瘍性斑塊;正規(guī)的內科藥物治療無效;操作徑路無嚴重的血管迂曲;與狹窄有關的神經系統(tǒng)癥狀;無嚴重的全身器質性疾病，如心肝腎功能障礙等;CT或MRⅠ顯示無嚴重梗死灶;3 w內無嚴重的中風發(fā)作;無嚴重的神經功能障礙。

1.3 手術方法 術前3 d給予氯吡格雷75 mg，1/d;拜阿司匹林300 mg，1次/d。術中血壓、心電、血氧飽和度監(jiān)護，出凝血時間監(jiān)測。8例采用局部麻醉，1例患者因緊張、難以配合采用全麻。以Seldinger技術行右側股動脈穿刺，置入8F動脈鞘，肝素化予肝素5 000 U靜推，以后每小時追加首劑量的1/2。利用導絲導管技術將8F Guiding導引導管送往接近血管狹窄處，行血管造影，以NASCET方法再次測量狹窄率及狹窄段長度，選擇合適的支架。在路途的指引下將腦保護裝置謹慎通過狹窄部位到達頸內動脈巖段，釋放腦保護裝置。沿腦保護裝置微導絲置入支架，要求支架跨過狹窄部位并覆蓋狹窄兩端。如支架通過狹窄部位困難則先行預擴，如支架置入后仍存在明顯的殘余狹窄則行后擴。復查頸動脈正側位造影，觀察成形的頸動脈是否滿意以及顱內各動脈顯影是否良好。計算殘余狹窄率，最后通過回收鞘回收腦保護裝置。

1.4 術后處理 術后給予血壓、血氧飽和度、心電監(jiān)護72 h，同時觀察神經系統(tǒng)癥狀及體征。血壓控制在120/80 mmHg以下。術后繼續(xù)口服阿司匹林100 mg/d，終身服用;氯吡格雷75 mg/d，至少服用4個月。

圖1 患者術前、術后DSA結果

1.5 統(tǒng)計學分析 采用t檢驗。

2 結果

本組9例患者，置入自膨式支架9枚，均在遠端腦保護裝置保護下完成，全部病例均獲成功，治療后殘余狹窄率0.8% ～6%，平均(4±2)%。經t檢驗，與術前〔(83±7)%〕比較差異具有顯著的統(tǒng)計學意義(P＜0.01)。9例患者無手術期死亡及嚴重的神經系統(tǒng)并發(fā)癥。僅1例患者在釋放支架后出現(xiàn)心率減慢、血壓下降，經注射阿托品及靜點多巴胺后好轉。術后患者病情平穩(wěn)，均順利出院。術后隨訪，患者未出現(xiàn)新的腦缺血事件。見圖1。

3 討論

頸動脈支架血管成形術發(fā)展到目前已經成為一個非常成熟的技術。頸動脈支架置入總體是安全的，術前全面評估、規(guī)范操作和防治并發(fā)癥是提高療效的關鍵〔1〕。術后腦過度灌注綜合征發(fā)生率為0.3%～5%。頸動脈支架置入引起血流動力學紊亂〔2〕，血流動力學改變表現(xiàn)為手術動脈的下游血管血流量成倍增加或血流速度多于100%的增加〔3〕。高灌注綜合征多數(shù)在血管重建術后短時間內發(fā)生，亦可發(fā)生在血管重建術后3 w內的任何時間。臨床主要表現(xiàn)有頭痛、頭脹、惡心、嘔吐、癲癇、意識障礙，嚴重患者可發(fā)生同側顱內出血。高灌注綜合征與血流量增高而缺血區(qū)域擴張的血管暫時喪失了自動調節(jié)功能有關。血壓持續(xù)偏高是出血性卒中的重要影響因素。對于高度狹窄的患者，而且術前經顱超聲多普勒(TCD)提示遠端明顯低灌注的患者術中、術后應該適當控制血壓，預防過度灌注而導致腦出血。嚴格控制血壓，密切觀察血壓變化，保持血壓在120/80 mmHg以下，保證病人血壓穩(wěn)定，在介入術后極為重要。本文9例患者均未出現(xiàn)過度灌注。

支架置放后的再狹窄是臨床關注的要點。血管再狹窄的機制不清楚，可能與以下因素有關:(1)血管的彈性回縮;(2)血管的重塑形;(3)內膜過度增生。再狹窄主要因為刺激后的內皮和平滑肌細胞過度增生，所以本組在進行支架安放和球囊擴張過程中，盡可能避免使狹窄段的腦動脈過度擴張，以防止動脈平滑肌細胞向管腔內裸露過多，可能對延緩血管再狹窄有益。支架術后的內科治療同樣非常重要，是保證支架遠期療效的關鍵因素，術后大劑量抗血小板藥物的使用可以預防支架內過度的內膜增生以及支架內急性血栓形成。

術中可發(fā)生缺血性腦卒中，原因為:(1)有癥狀的頸動脈狹窄患者在狹窄處常存在新鮮或部分溶解的腔內血栓。(2)支架可激活血小板，從而增加支架置入后血栓形成的風險。(3)動脈硬化斑塊的崩解脫落可以導致缺血性腦卒中。本文9例患者術前均給予阿司匹林及氯吡格雷常規(guī)口服，同時術中注意腦保護裝置的應用。腦保護濾器是以金屬骨架結構覆以聚乙烯薄膜，或以鎳鈦合金編織成孔徑大小為80～200μm的濾網。而小于濾網孔徑的栓子已經TCD監(jiān)測證實多不能引起神經癥狀。腦保護裝置應注意與血管壁充分貼合，操作可能會引起血管痙攣，故在腦保護裝置到位后盡可能保持原位不動，術中注意操作輕柔。如出現(xiàn)血管痙攣，可用10 ml生理鹽水加硝酸甘油100～200μg，經單彎導管緩慢推注可能會快速緩解血管痙攣，亦有應用尼莫地平泵入或罌粟堿30～60 mg單彎導管緩慢動脈推注〔4〕。本文9例患者均采用遠端腦保護裝置，所有患者均成功置入及回收，術中未發(fā)現(xiàn)腦栓塞時間，表明腦保護裝置可明顯減低缺血性卒中事件的發(fā)生。

心率下降和術后低血壓是頸動脈支架置入較易出現(xiàn)的并發(fā)癥。其機制為:(1)球囊擴張或者支架置入時對頸動脈竇壓力感受器的壓迫、刺激;(2)狹窄解除后，血流驟然增多，增加了對頸動脈竇壓力感受器的刺激;(3)自膨式支架置入后逐漸膨脹，達到最大擴張狀態(tài)，可對頸動脈竇壓力感受器產生較長時間的持續(xù)刺激，易引起持續(xù)性血流動力學損害;(4)支架置入后引起血管內膜和粥樣斑塊表面撕裂，改變了頸動脈壁順應性及頸動脈受體的敏感性;(5)頸動脈狹窄解除后，血管阻力下降，進而引起血壓下降〔5，6〕。本文9例患者中1例術中出現(xiàn)心率下降，血壓降低，經給予阿托品靜推、多巴胺升壓后好轉。

頸動脈顱外段狹窄是導致腦梗死的主要原因之一，在歐洲頸動脈外科試驗協(xié)作組(ECST)隨訪中，778例有癥狀的患者狹窄程度70% ～99%，盡管有內科治療，在3年的隨訪中有16.8%的患者有同側中風發(fā)作，其中11%是重殘或致命的。有短暫性腦缺血發(fā)作的患者中，在癥狀出現(xiàn)后的一年之內中風發(fā)作達到13%。在隨后的5年的時間內有1/3的患者出現(xiàn)中風。故對于有血管內介入治療指征的患者，應積極干預，改善預后。本文9例頸內動脈起始部狹窄血管內支架置入患者，狹窄率由術前的(83±7)%下降至(4±2)%，僅1例術中出現(xiàn)迷走反射，經處置后好轉。認為該項治療能有效解除血管狹窄，改善患者的近期及遠期預后，具有一定的安全性。

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