黃祖珍

(四川省自貢市第四人民醫(yī)院 643000)

頸脊髓損傷致尿崩癥22例臨床分析

黃祖珍

(四川省自貢市第四人民醫(yī)院 643000)

目的探討頸脊髓損傷并發(fā)尿崩癥、低鈉血癥的機(jī)制及臨床治療經(jīng)驗(yàn)。方法回顧分析22例頸脊髓損傷并發(fā)尿崩癥患者的臨床資料。結(jié)果22例中經(jīng)治療后癥狀明顯緩解19例,放棄治療3例。結(jié)論頸脊髓損傷并發(fā)尿崩癥、低鈉血癥的原因是多方面的,應(yīng)根據(jù)病因進(jìn)行針對性治療,予抗利尿激素替代治療。

脊髓損傷;尿崩癥;低鈉血癥

頸椎骨折致頸脊髓損傷(cervical spinal cord injury)導(dǎo)致高位截癱、呼吸衰竭、心律失常、低血壓等嚴(yán)重并發(fā)癥,預(yù)后不良。本文回顧分析本院2005年6月至2010年6月收治的22例脊髓損傷合并尿崩癥患者的臨床資料,探討頸髓損傷并發(fā)尿崩癥的機(jī)制及診治體會。

1 資料與方法

1.1 一般資料 22例中男 19例,女3例,年齡 22～70歲,平均42.8歲。其中高處墜落傷10例,車禍傷9例,重物打擊傷3例。損傷平面 C5～611例,C3～48例,C1～23例,均合并高位截癱及呼吸衰竭,所有患者未合并其他重要臟器損傷,頭顱CT檢查無異常,22例患者均需行呼吸機(jī)輔助呼吸,其中6例入院前有呼吸停止,4例心搏驟停,均行心肺復(fù)蘇后無意識障礙,12例患者有心率減慢及低血壓。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn) 頸脊髓損傷引起的中樞性尿崩癥的診斷依據(jù):(1)尿量大于液體入量,24 h尿量超過4 L;(2)尿比重低為1.001～1.005;(3)尿滲透壓低為50～100 mOsm·kg-1·H2O-1;(4)口渴感明顯;(5)排除血糖和尿素引起的滲透性利尿[1]。

1.3 觀察指標(biāo) 所有患者入院后記24 h液體出入量、每小時(shí)尿量,監(jiān)測電解質(zhì)、尿比重、尿鈉、血漿及尿滲透壓、血糖以及激素水平,必要時(shí)作中心靜脈壓監(jiān)測了解血容量情況?；颊叱霈F(xiàn)尿崩癥的時(shí)間為傷后3～7 d,尿量每日平均4 200 mL(3 500～9 700 mL),所有患者均出現(xiàn)低鈉血漿,血鈉平均120 mmol/L,出現(xiàn)低氯血癥17例,低鉀血癥 15例,血漿滲透壓小于270 mOsm·kg-1·H2O-1,尿滲透壓大于血漿滲透壓,尿比重小于1.005,尿鈉大于30 mmol/L。每小時(shí)尿量波峰時(shí)間多在08∶00～09∶00、14∶00～ 15∶00、20∶00～ 21∶00。

1.4 治療方法 出現(xiàn)尿崩癥后予以垂體后葉素6 U,1～3次/天,皮下注射,根據(jù)每小時(shí)尿量調(diào)整用量,尿量大于300 mL/h者垂體后葉素應(yīng)加量,200～300 mL/h者用維持量,100～200 mL/h者應(yīng)減量,＜100 mL/h者停用垂體后葉素,即改為口服(管喂)1-脫氨-8-右旋-精氨酸血管加壓素 0.1 mg(1片),3次/天,用藥時(shí)間可采取波峰用藥,即小時(shí)尿量高峰前 30 min給藥,每日不超過12片;注意糾正水鹽失衡,限制水量攝入,控制每日液體入量為 1 000～1 500 mL,并輸注3%NaCl 100～200 mL,一般每日補(bǔ)充鈉為 5～10 mmol/L為宜。在治療過程中,根據(jù)患者尿量、血鈉情況及時(shí)調(diào)整補(bǔ)液。

2 結(jié) 果

22例患者經(jīng)垂體后葉素治療1～2 d后尿量明顯減少,繼續(xù)管喂1-脫氨-8-右旋-精氨酸血管加壓素 5～14 d后,每日尿量基本恢復(fù)至正常[2 400 mL(1 900～2 500 mL)],血鈉恢復(fù)為139 mmol/L(135～145 mmol/L);3例患者分別于入院后4、5、7 d自動(dòng)出院,放棄治療。

3 討 論

頸脊髓橫斷后,周圍交感神經(jīng)完全與腦失去聯(lián)系,全身血管失去交感神經(jīng)支配,血管舒張,周圍血管阻力下降,循環(huán)血量減少;再則骨骼肌癱瘓后,小動(dòng)脈、毛細(xì)血管、小靜脈和靜脈因失去肌肉支持而舒張,靜脈回流減少,右房壓力降低,心室充盈減少,動(dòng)脈血壓降低,均引起抗利尿激素(antidiuretic hormone,ADH)分泌減少,最終出現(xiàn)多尿[2];低血壓和低氧血癥可導(dǎo)致垂體或下丘腦缺血缺氧,暫時(shí)性功能障礙,使精氨酸加壓素(arginine vasopressin,AVP)產(chǎn)生、運(yùn)輸、分泌受阻,發(fā)生尿崩癥[3-4]。根據(jù)上述尿崩癥產(chǎn)生原理,本研究結(jié)果顯示采用垂體后葉素替代治療有效,治療時(shí)采用垂體后葉素6 U,每天1～3次,根據(jù)每小時(shí)尿量調(diào)整用量,應(yīng)用垂體后葉素后尿量明顯減少,何春波等[5]對21例外傷性中樞性尿崩癥患者以類似方法治療取得較滿意的效果,文獻(xiàn)報(bào)道持續(xù)深靜脈泵入垂體后葉素治療也有效[6],但部分患者可出現(xiàn)低鈉血癥[7]。陳文華等[6]在持續(xù)使用垂體后葉素治療中也發(fā)現(xiàn)此問題。廖正強(qiáng)[8]在治療中樞性尿崩癥及低鈉血癥時(shí)認(rèn)為當(dāng)尿量大于300 mL/h,且尿比重在1.005以下時(shí)才可以口服1-脫氨-8-右旋-精氨酸血管加壓素,效果不佳時(shí)可肌注垂體后葉素,減少排尿,在尿量偏多,而尿比重不低的情況下可以使用卡馬西平,而不必使用垂體后葉素,因?yàn)楹笳叩目估蚬δ茉斐伤罅舻淖饔么笥诒ｂc的作用,使低鈉血癥進(jìn)一步加重。1-脫氨-8-右旋-精氨酸血管加壓素也有此不良反應(yīng),在使用中應(yīng)注意。

張立等[9]研究發(fā)現(xiàn)低鈉血癥發(fā)生率與頸脊髓損傷的嚴(yán)重程度相關(guān)。頸脊髓損傷并發(fā)低鈉血癥一般認(rèn)為屬于中樞性低鈉血癥,與抗利尿激素分泌異常綜合征(syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone,SIADH)和腦性耗鹽綜合征(cerebral salt wasting syndrome,CSWS)有關(guān)[10-11]。SIADH引起的是低滲性低鈉血癥和高容量性低鈉血癥,尿滲透壓高于血漿滲透壓,SIADH診斷標(biāo)準(zhǔn)為:(1)低鈉血癥,血鈉小于130 mmol/L;(2)血漿滲透壓降低,尿滲透壓升高,血漿滲透壓小于270 mOsm·kg-1·H2O-1,尿滲透壓大于血漿滲透壓;(3)尿鈉大于30 mmol/L;(4)臨床無脫水、水腫;(5)心、腎、肝、甲狀腺、腎上腺功能正常[12]。而CSWS是指繼發(fā)于急、慢性中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷,腎保鈉功能下降,尿鈉增多,血容量減少而引起的低鈉血癥。本組患者入院后檢測結(jié)果更符合SIADH。由于SIADH為稀釋性低鈉,并非真正缺鈉,決定了它的治療是限制入量而不是補(bǔ)鈉。劉偉東等[12]認(rèn)為對確診為SIADH患者應(yīng)控制液體量在800～1 500 mL/d,同時(shí)予以脫水及利尿,根據(jù)情況補(bǔ)鈉?？傊?頸脊髓損傷所致低鈉血癥機(jī)制復(fù)雜,在這方面文獻(xiàn)報(bào)道不多,還需要在臨床工作中不斷總結(jié)。

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10.3969/j.issn.1671-8348.2011.04.029

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1671-8348(2011)04-0375-02

2010-05-24

2010-10-22)

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