閻桂嬛 苑雯雯 張希春
糖尿病視網(wǎng)膜病變是糖尿病病人出現(xiàn)最早、最為常見的并發(fā)癥之一,致盲率高。有資料顯示,病程在5年以內(nèi)的糖尿病病人有2.3%發(fā)生視網(wǎng)膜病變,5~10年者有5.9%發(fā)生視網(wǎng)膜病變,大于10年的病人可達12.4%[1]。因此,糖尿病視網(wǎng)膜病變的篩查必須成為糖尿病系統(tǒng)、聯(lián)合治療的一部分。眼底照相是目前篩查糖尿病病人是否存在眼底病變的金標準,此技術有很高的準確性和可重復性,光照度低,病人無痛苦易于接受,是對糖尿病眼底病變早期診斷、治療以及判斷預后提供重要參考依據(jù)的方法[2,3]。在進行眼底照相前必須先要散瞳,以提高眼底照相清晰度。但在糖尿病病人中,并發(fā)自主神經(jīng)功能障礙患病率為17% ~40%。糖尿病并發(fā)自主神經(jīng)病變的病人散瞳效果往往并不理想,為了探討如何加強病人散瞳效果同時又保證病人安全,我們對100例糖尿病病人(200只眼)在眼底照相過程中的散瞳效果及瞳孔恢復時間以及病人散瞳后的自覺癥狀進行了觀察,現(xiàn)將結果報道如下。
2010年2~4月間北京同仁醫(yī)院內(nèi)分泌科收治病人中選擇糖尿病病人100例,病史5~10年。其中無并發(fā)癥病人50例,男23例,女27例。年齡42~84歲,平均(64±3.6)歲。糖尿病并發(fā)自主神經(jīng)病變病人50例,男28例,女22例。年齡45~80歲,平均(60±3.0)歲。糖尿病并發(fā)自主神經(jīng)病變診斷標準為:心率異常、直立性低血壓;胃腸功能紊亂,表現(xiàn)為大便困難或發(fā)生腹瀉、腹痛、腹脹,便秘與腹瀉交替出現(xiàn);泌尿生殖系統(tǒng)功能障礙,表現(xiàn)為小便困難、尿急、膀胱無力或麻痹;出汗增多、減少等癥狀中的一組或以上的臨床表現(xiàn)。兩組病人均無合并青光眼、虹膜睫狀體炎、瞳孔粘連、白內(nèi)障、高度近視所致視網(wǎng)膜剝離等眼部疾患。
1.2.1 兩組均采用復方托品酰胺眼藥水給予散瞳。滴散瞳劑時,操作者以左手壓迫病人淚囊部。從第一次給藥開始計時,分別在20 min,40 min時用測瞳尺由同一護士測量瞳孔直徑大小,觀察記錄瞳孔散大、恢復的時間。同時觀察病人有無局部及全身反應。將糖尿病無并發(fā)癥病人與糖尿病并發(fā)自主神經(jīng)病變的病人各50例進行組間對照,1次1滴,每5 min 1次,共3次。同時將糖尿病并發(fā)自主神經(jīng)病變病人的雙眼按左右眼進行自身對照,左眼為1次1滴,右眼為1次2滴,每5 min 1次,共3次。
1.2.2 瞳孔測量方法。測瞳尺是在透明有機塑料板體上開設有多個瞳孔測量孔,在每個瞳孔測量孔下標示有測量孔直徑長度。測量瞳孔大小時,直接將尺子在眼球前與瞳孔對比,可精確簡便的測量瞳孔直徑大小[4]。
應用SPSS 11.0統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計學處理。數(shù)據(jù)以均數(shù)±標準差±s)表示,采用重復測量資料方差分析、t檢驗及百分率進行描述,檢驗水準α=0.05。
表1 糖尿病無并發(fā)癥與有并發(fā)癥病人散瞳后瞳孔直徑比較(mm)
表1顯示,復方托品酰胺眼藥水散瞳后20 min,糖尿病未并發(fā)自主神經(jīng)病變病人瞳孔直徑為(8.60±3.12)mm,糖尿病并發(fā)自主神經(jīng)病變病人瞳孔直徑為(6.90±1.35)mm,兩組散瞳后瞳孔直徑大小差異有統(tǒng)計學意義(P<0.01)。散瞳后40 min,糖尿病未并發(fā)自主神經(jīng)病變病人瞳孔直徑為(8.82±2.49)mm,糖尿病并發(fā)自主神經(jīng)病變病人瞳孔直徑為(7.98±1.36)mm,兩組散瞳后瞳孔直徑大小差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。說明隨散瞳時間的延長自主神經(jīng)病變病人瞳孔直徑有所增加。
表2 糖尿病并發(fā)自主神經(jīng)病變病人左右眼不同劑量瞳孔直徑比較(mm)
表2顯示,糖尿病并發(fā)自主神經(jīng)病變病人的雙眼按左右眼不同劑量的復方托品酰胺眼藥水散瞳20 min后,左眼(1次1滴)瞳孔直徑為(6.90±1.35)mm,右眼(1次2滴)瞳孔直徑為(6.96±1.30)mm,兩眼散瞳后瞳孔直徑大小差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。散瞳后40 min,左眼瞳孔直徑為(7.98±1.36)mm,右眼瞳孔直徑為(7.60 ±1.40)mm,兩眼散瞳后瞳孔直徑大小差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。而兩眼瞳孔恢復時間比較有統(tǒng)計學意義(P<0.01)。
表3 糖尿病病人散瞳后全身與局部不良反應觀察
復方托品酰胺眼藥水是由0.5%托品酰胺和5%去氧腎上腺素配制而成,為短效M受體阻斷藥,其藥理作用是阻斷瞳孔括約肌上的M受體,使去甲腎上腺素能神經(jīng)支配瞳孔擴大肌功能占優(yōu)勢,導致瞳孔擴大。但由于糖尿病病人血糖持續(xù)升高引起眼部微血管病變,造成眼底長期缺血狀態(tài),使得神經(jīng)末梢結構發(fā)生異常,使去甲腎上腺素能神經(jīng)支配的瞳孔擴大肌功能下降,瞳孔不易散大[4]。本研究采用復方托品酰胺對普通糖尿病病人散瞳,20 min時瞳孔散大可達(8.60±3.12)mm,而并發(fā)自主神經(jīng)病變的病人散瞳40 min瞳孔方能達到(7.98±1.36)mm,兩者差異性顯著,說明病人須等待較長時間以達到眼底照相所需散瞳要求。這就要求護士加強對病人的宣教,使病人理解自己需要等待較長時間的原因,并且能做到在等待過程中安靜、耐心。同時護士要在等待的時間里看護好病人,防止病人因視物不清而發(fā)生意外傷害。對于門診病人,護士可根據(jù)散瞳所需時間指導病人來院檢查時間,以免延誤檢查。
糖尿病并發(fā)自主神經(jīng)病變病人自身對照表明,常規(guī)劑量的左眼瞳孔在散瞳后20 min達到(6.90±1.35)mm,而增加散瞳劑劑量的右眼瞳孔在散瞳后20 min達到(6.96±1.30)mm,兩眼散瞳后瞳孔直徑大小差異無統(tǒng)計學意義。這是由于結膜囊的容納能力有限,過多的眼藥水會從眼中溢出,流到面頰皮膚上,而在眼中的藥液也會有一部分進入淚道系統(tǒng),經(jīng)鼻黏膜吸收或經(jīng)結膜血管吸收,直接進入血液循環(huán)。因而局部滴用眼藥水有時可引起全身性副作用。在臨床工作中為病人點眼藥時多采用仰臥位或?qū)㈩^部后仰,因此眼藥溢出量較小,全身吸收的可能性更大。由此可見,增加眼藥的滴量不但不會使病人的散瞳效果明顯,反而有將藥物全身吸收的可能,增加病人發(fā)生全身毒性反應。個別病人發(fā)生局部干澀、發(fā)癢、疼痛,少數(shù)病人還會出現(xiàn)口渴、惡心、嘔吐、心率加快、血壓上升甚至眼壓上升等全身不良反應(見表3)。因此,點眼藥時采取仰臥位,之后要壓迫病人淚囊區(qū),減少藥物進入淚道,同時減少滴量,這樣可以有效減少病人因為散瞳而帶來的藥物副作用。
研究表明,糖尿病合并自主神經(jīng)病變病人,散瞳藥物劑量增加可延長瞳孔恢復的時間。這是由于瞳孔的收縮除與光線的強弱變化有關外,還與瞳孔括約肌的功能有關[5]。糖尿病并發(fā)自主神經(jīng)病變病人瞳孔括約肌的收縮能力減弱,因此恢復相對緩慢,從散瞳至完全恢復,應用1滴散瞳劑者約在5 h恢復,而應用2滴者約6 h才可完全恢復。提示護士在這段時間里應加強對病人的關注與照顧,如為病人加床檔,將病人的常用物品放在易于拿到的地方,將呼叫器放于病人身旁,攙扶病人如廁、洗漱等,防止病人在瞳孔散大期間由于眼睛視物不清而造成的各種意外傷害。部分病人在散瞳過程中會有視物不清、雙影、眼睛酸痛干澀等不適感,針對這一情況,護士在進行眼底照相前一定要做好用藥宣教,告知病人藥物的作用及用藥后可能會出現(xiàn)的反應,讓病人理解,并且要阻止病人揉眼等動作,防止眼部感染以及出血癥狀,保證用藥期間的安全。
本文結果表明,糖尿病并發(fā)自主神經(jīng)病變的病人散瞳效果較無并發(fā)癥者差,需要延長散瞳時間達到最佳效果。增加散瞳藥物劑量會延長病人的瞳孔恢復時間,但不能增強散瞳效果,容易引起副作用,帶給病人不適感。護士眼底照相前應向病人解釋用藥后的反應,并在散瞳過程中以及瞳孔回復過程中采取有效地護理措施,保證病人的安全。
[1] 王素卿,劉 霞,何 苗.糖尿病與糖尿病視網(wǎng)膜病變相關因素分析[J].臨床眼科雜志,2009,17(4):348 -349.
[2] 陳 驥,彭承琳,劉成冬.眼底照相機圖像采集與處理系統(tǒng)[J].醫(yī)療衛(wèi)生設備,2006,27(1):12 -13.
[3] 朱 靈,司徒蓉芳,段艷華,等.眼底彩色照相篩查糖尿病視網(wǎng)膜病變的價值探討[J].臨床眼科雜志,2008,16(1):62 -63.
[4] 曹霽虹,王靜平.糖尿病與非糖尿病病人散瞳后瞳孔直徑的比較[J].中華護理雜志,2005,40(5):370 -371.
[5] 楊俊芳,陶利娟,漆爭艷,等.托吡卡胺與阿托品擴瞳驗光結果對比研究[J].國際眼科雜志,2009,19(7):1313 -1315.