屠燕

（南方醫(yī)科大學(xué)南方醫(yī)院心內(nèi)科，廣東廣州510015）

隨著醫(yī)學(xué)的發(fā)展，經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療（percutaneous coronary intervention，PCI）已成為診斷及治療冠狀動(dòng)脈病變非常重要的手段，隨著介入技術(shù)不斷深入開(kāi)展，使造影劑的應(yīng)用范圍及用量越來(lái)越多，CIN的發(fā)生率也越來(lái)越高，已成為引起急性腎功能衰竭第3位的致病因素［1］。CIN的發(fā)生不僅延長(zhǎng)了患者住院時(shí)間、增加醫(yī)療費(fèi)用，還使患者的病死率明顯增加，因此對(duì)冠脈介入術(shù)后并發(fā)CIN的預(yù)防尤為重要。筆者對(duì)1 232例PCI術(shù)后并發(fā)CIN的91例患者的危險(xiǎn)因素和護(hù)理預(yù)防措施進(jìn)行回顧性總結(jié)和分析，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 2003年4月～2009年3月共1 232例患者在本科行PCI，其中，男性1 020例，女性212例。所有患者均按照標(biāo)準(zhǔn)方法行PCI。術(shù)中使用造影劑為碘比醇（法國(guó)Laboratoire Guerbet公司）或碘海醇（江蘇揚(yáng)子江藥業(yè)集團(tuán)有限公司），均為低滲非離子型造影劑。所有患者術(shù)前檢測(cè)血清肌酐。術(shù)后48～72h復(fù)查血清肌酐。按照CIN診斷標(biāo)準(zhǔn)，將患者分為CIN組91例和非CIN組1 141例，兩組平均年齡分別為（61.35±8.549）歲、（60.12 ±7.726）歲。根據(jù)兩組患者的臨床資料分析CIN發(fā)生危險(xiǎn)因素，同時(shí)分析住院期間的心源性死亡及PCI術(shù)后1年心臟事件（MACE）發(fā)生情況。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn) 采用歐洲泌尿生殖放射學(xué)會(huì)推薦的標(biāo)準(zhǔn)，即注射造影劑后的3d內(nèi)，血清肌酐上升幅度超過(guò)44μmol／L或者其絕對(duì)值比基礎(chǔ)水平上升超過(guò)25%，并除外其他原因?qū)е碌哪I功能惡化，即可診斷為CIN［2］。

1.3 主要心臟事件（MACE）的定義 主要心臟事件（MACE）是指PCI術(shù)后1年發(fā)生的心源性死亡、非致命性心肌梗死和靶血管重建。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。計(jì)量資料用均數(shù)＋－標(biāo)準(zhǔn)差（s）表示，計(jì)數(shù)資料用百分率（%）表示。計(jì)量資料采用兩獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料用χ2檢驗(yàn)；危險(xiǎn)因素采用多變量邏輯回歸分析。P＜0.05為差異有顯著意義。

2 結(jié)果

2.1 PCI患者一般臨床資料 CIN組患者糖尿病、慢性腎功能不全、急性心肌梗死、心功能不全患病率分別為33.33%、20.37%、50.00%和38.88%，而非CIN組三種疾病患病率分別為20.30%、5.48%、36.00%和22.81%，差異有顯著意義（P＜0.05）；兩組患者造影劑用量分別為（266.13±62.79）ml和（248.67±51.69）ml，差異有顯著意義（P＜0.01）；而兩組患者年齡、性別、高血壓、穩(wěn)定性心絞痛、不穩(wěn)定性心絞痛、陳舊性心肌梗死等病人及疾病特征分布情況之間差異無(wú)顯著意義（P＞0.05）。

2.2 CIN發(fā)生率及危險(xiǎn)因素（表1，2）

2.2.1 慢性腎功能不全 CIN組既往慢性腎功能不全發(fā)生率明顯高于非CIN組，多變量邏輯回歸分析顯示既往慢性腎功能不全是影響CIN發(fā)生最重要的獨(dú)立危險(xiǎn)因素（P＜0.01）。

2.2.2 糖尿病 CIN組糖尿病發(fā)病率明顯高于非CIN組，而且糖尿病合并腎功能不全與僅患糖尿病患者CIN發(fā)病率分別為47.06%和11.6%（18／155），多變量邏輯回歸分析顯示糖尿病也是影響CIN發(fā)生的重要獨(dú)立危險(xiǎn)因素（P＜0.01）。

2.2.3 造影劑用量 本研究中CIN組與非CIN組中造影劑使用量經(jīng)多變量邏輯回歸分析顯示造影劑用量是影響CIN發(fā)生的重要獨(dú)立危險(xiǎn)因素（P＜0.01）。

2.2.4 心功能不全及急性心肌梗死 雖然CIN組與非CIN組心功能不全及急性心肌梗死的發(fā)生率差異有顯著意義，但進(jìn)一步的多變量邏輯回歸分析顯示兩者均不是導(dǎo)致CIN發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素（P＞0.01）。

2.3 CIN患者預(yù)后（表3） 91例CIN患者均使用了水化療法，80例患者水化治療7～10d，血清肌酐恢復(fù)至術(shù)前水平，7例患者經(jīng)血液透析3～4次，血清肌酐恢復(fù)至術(shù)前水平，4例患者需長(zhǎng)期維持血液透析治療。CIN組患者的住院期間心源性死亡率，以及術(shù)后1年的心源性死亡率、心肌梗死發(fā)生率、心血管事件發(fā)生率均較非CIN組患者明顯升高（P＜0.05）。

表1 PCI患者基礎(chǔ)臨床資料

表2 PCI病人CIN危險(xiǎn)因素多重回歸分析

表3 住院期間及術(shù)后1年心血管事件發(fā)生情況例（%）

3 護(hù)理

3.1 落實(shí)術(shù)前健康教育 護(hù)士詳細(xì)了解患者血常規(guī)、出凝血時(shí)間、血糖、腎功能、肝功能等情況，術(shù)前由責(zé)任護(hù)士主動(dòng)向病人講解手術(shù)的目的、意義及可能出現(xiàn)的并發(fā)癥，詳細(xì)講解術(shù)后有關(guān)的注意事項(xiàng)，以減少患者的緊張焦慮情緒。

3.2 切實(shí)做好水化療法 對(duì)于存在發(fā)生CIN的高危因素的患者，詳細(xì)講解水化療法的作用以及必要性，以取得患者及其家屬的配合。靜脈補(bǔ)液被認(rèn)為是預(yù)防CIN的經(jīng)典手段。我們的做法是：在造影術(shù)前即給予生理鹽水500ml靜脈輸液，減少因術(shù)前禁食、禁水造成患者體液不足而引起的亞臨床脫水狀態(tài)；術(shù)后鼓勵(lì)并督促患者大量飲水，24h飲水量＞1 000ml，增加有效循環(huán)血容量，增加尿量，促進(jìn)造影劑排出，減輕腎臟毒性。在患者心臟功能允許的情況下，24h靜脈補(bǔ)液量在1 500～2 500ml，使用靜脈輸液泵，速度第1小時(shí)為250ml／h，第2小時(shí)為200ml／h，以后每小時(shí)100ml維持。本組1 232例接受PCI術(shù)的患者均使用了水化療法，僅有91例患者發(fā)生CN，發(fā)生率為7.39%。

3.3 床上排尿訓(xùn)練 術(shù)前一天督促患者進(jìn)行床上排尿訓(xùn)練，避免因害怕術(shù)后臥床排尿而不愿多飲水，增強(qiáng)病人的依從性。本組1 232例患者大部分術(shù)前存在擔(dān)心術(shù)后臥床排尿問(wèn)題，經(jīng)護(hù)士術(shù)前耐心安慰解釋、床上排尿訓(xùn)練及術(shù)后及時(shí)有效的誘導(dǎo)排尿后，僅有67例患者需導(dǎo)尿，尿潴留發(fā)生率為5.44%。

3.4 飲食 術(shù)后飲食以高熱量、高維生素的流食或半流食為主，術(shù)后24h內(nèi)避免攝入高蛋白飲食；補(bǔ)充水分，增加尿量，促進(jìn)造影劑排出，減輕腎臟毒性。

3.5 嚴(yán)密的生命體征觀察 術(shù)后予持續(xù)心電、血壓、血氧飽和度監(jiān)測(cè)，嚴(yán)密觀察，及早發(fā)現(xiàn)并處理術(shù)后低血壓狀態(tài)。

3.6 準(zhǔn)確記錄24h出入量 對(duì)預(yù)防CIN非常重要。CIN多發(fā)生于造影術(shù)后24～48h，3～5d達(dá)到高峰，7～10d恢復(fù)正常，國(guó)外報(bào)道［2］多表現(xiàn)為非少尿型急性腎功能衰竭，而本組91例CIN患者中68例在疾病早期均有尿量不同程度地減少，術(shù)后24h尿量300～900ml。對(duì)少尿患者，既往的文獻(xiàn)并不建議應(yīng)用速尿，但我們的經(jīng)驗(yàn)證實(shí)對(duì)于經(jīng)過(guò)充分水療后仍少尿者，遵醫(yī)囑予靜脈注射速尿20～60mg／d，經(jīng)治療1～2d后尿量恢復(fù)到1 800～3 400ml，可避免少尿期的發(fā)生。PCI術(shù)后常規(guī)記錄24h出入量，對(duì)于術(shù)前合并慢性腎功能不全、糖尿病患者，術(shù)后嚴(yán)密觀察并準(zhǔn)確記錄每小時(shí)尿量，及時(shí)留取血、尿標(biāo)本，以監(jiān)測(cè)腎臟功能。術(shù)后72h內(nèi)要加強(qiáng)對(duì)患者的巡視，認(rèn)真聽(tīng)取患者主訴，注意觀察有無(wú)乏力、尿少、水腫等癥狀發(fā)生。

4 討論

造影劑腎病的發(fā)生具有多樣性和復(fù)雜性，大量臨床研究［3］與本研究均證實(shí)，原有慢性腎功不全、糖尿病和大劑量使用造影劑，是導(dǎo)致CIN的主要危險(xiǎn)因素，與本研究相符合。同時(shí)存在多個(gè)危險(xiǎn)因素者造影后CIN的發(fā)生率高。本研究?jī)山M病人中糖尿病合并腎功能不全的CIN發(fā)生率高于僅患糖尿病患者CIN發(fā)病率。已有的資料證實(shí)CIN的發(fā)生與危險(xiǎn)因素呈正相關(guān)，當(dāng)患者PCI術(shù)前存在0～4個(gè)危險(xiǎn)因素時(shí)，CIN的發(fā)生率分別為1.2%、11.2%、21.4%、60%、100%。

本病的發(fā)病機(jī)制未明，體外研究及動(dòng)物實(shí)驗(yàn)提示，本病同時(shí)存在腎小管毒性損傷和缺血性損傷，并且這些損傷是由活性氧族介導(dǎo)的［4－6］。降低腎髓質(zhì)血管擴(kuò)張的因素，如非類(lèi)固醇類(lèi)抗炎藥可能加重造影劑誘發(fā)的腎病。為降低CIN的發(fā)生，專家們提出許多措施，但支持這些干預(yù)措施的數(shù)據(jù)有限。例如與單純預(yù)防輸液相比，在使用造影劑時(shí)，使用速尿、甘露醇、多巴胺或聯(lián)合使用這些藥物進(jìn)行強(qiáng)力利尿，造影劑誘發(fā)腎病的發(fā)病率相似或更高［7，8］；而使用各種血管擴(kuò)張劑，如鈣拮抗劑、前列腺素E等能并不降低造影劑誘發(fā)腎病的危險(xiǎn)［9］。有研究［10］認(rèn)為N－乙酰半胱氨酸（NAC）不能有效預(yù)防CIN，2008年研究［11］卻得出相反的結(jié)論：NAC比水化療法能更有效減少38%的CIN風(fēng)險(xiǎn)，雖然（NAC）預(yù)防CIN的結(jié)果目前仍不一致，但由于NAC價(jià)格低，應(yīng)用方便，副作用小，故仍建議應(yīng)用NAC預(yù)防CIN。到目前最為肯定的有效措施還是水化療法，本研究也證實(shí)了這一點(diǎn)。

本研究還證實(shí)CIN組患者住院期間心源性死亡率，以及術(shù)后1年的心源性死亡率、心肌梗死發(fā)生率、心血管事件發(fā)生率均較非CIN組患者明顯升高，說(shuō)明CIN是一種可嚴(yán)重影響病人預(yù)后的醫(yī)源性問(wèn)題，必須引起醫(yī)護(hù)人員的重視。Bouzas－Mosquera A［12］研究的結(jié)果也證實(shí)CIN患者的總體死亡率和主要心血管事件明顯升高，因而認(rèn)為CIN是總體死亡率和主要心血管事件的有力預(yù)測(cè)因素。

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