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        血晶素修復(fù)2型糖尿病小鼠血管內(nèi)皮舒張功能及其可能機制

        2011-03-19 21:50:17黃永德田小雨劉利梅黃少玲劉志偉姚曉強
        微循環(huán)學(xué)雜志 2011年2期
        關(guān)鍵詞:永德內(nèi)皮主動脈

        劉 建 黃永德 田小雨 劉利梅 黃少玲 劉志偉 于 君 姚曉強 黃 聿

        香港中文大學(xué)生物醫(yī)學(xué)學(xué)院血管醫(yī)學(xué)研究所

        血晶素修復(fù)2型糖尿病小鼠血管內(nèi)皮舒張功能及其可能機制

        劉 建 黃永德 田小雨 劉利梅 黃少玲 劉志偉 于 君 姚曉強 黃 聿

        香港中文大學(xué)生物醫(yī)學(xué)學(xué)院血管醫(yī)學(xué)研究所

        目的:探討誘導(dǎo)血紅素加氧酶1(HO-1)的表達對2型糖尿病小鼠血管內(nèi)皮功能的影響。方法:對2型糖尿病小鼠(db/db)和正常對照小鼠(db/m+)進行腹腔注射血晶素或安慰劑;兩周后分離主動脈并用Myo—graph測量血管張力,部分主動脈用來做Western Blotting,檢測蛋白含量。結(jié)果:對正常小鼠主動脈,乙酰膽堿可使其血管完全舒張,而糖尿病小鼠主動脈,乙酰膽堿不能誘導(dǎo)其完全舒張。經(jīng)過2周的血晶素治療后,糖尿病小鼠主動脈的舒張功能得到顯著改善,而且這種作用可以被HO-1的抑制劑Sn MP和磷酸肌醇3激酶(PI3K)的抑制劑Wortmannin抑制。Western Blotting結(jié)果顯示,經(jīng)過血晶素治療的糖尿病小鼠主動脈eNOS和Akt磷酸化水平增高。結(jié)論:在糖尿病小鼠經(jīng)誘導(dǎo)HO-1的表達,修復(fù)受損的血管內(nèi)皮舒張功能。

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