孔麗琴
(大連醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院藥劑科,遼寧大連 116011)
鹽酸法舒地爾治療缺血性腦卒中療效觀察
孔麗琴
(大連醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院藥劑科,遼寧大連 116011)
目的:探討鹽酸法舒地爾在改善缺血性腦卒中患者的神經功能缺損評分中的作用。方法:130例確診的急性腦卒中患者隨機分為治療組和對照組,在常規(guī)治療的基礎上,治療組給予法舒地爾治療,對照組給予苦碟子治療,比較2周后兩組患者的神經功能缺損評分情況,并進行臨床療效評價。結果:治療后兩組患者的神經功能缺損評分均較治療前明顯改善,差異有高度統(tǒng)計學意義(P<0.01),且治療組患者神經功能缺損評分改善情況較對照組更顯著,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。結論:鹽酸法舒地爾可顯著改善腦卒中患者的神經功能缺損評分,改善患者的神經功能恢復和預后,具有較好的安全性。
法舒地爾;缺血性腦卒中;神經功能缺損評分
缺血性腦卒中是臨床常見的高致死和高致殘的疾病,傳統(tǒng)的治療主要以溶栓、降纖、抗凝、抗血小板聚集為主,治療具有一定的風險性。因此,尋找更安全、更有效的治療藥物已成為當務之急,法舒地爾是一種新型的、高效的腦血管保護藥物,通過干預腦缺血級聯(lián)反應改善腦卒中患者的預后,臨床應用前景廣闊。我院2008年3月~2009年9月應用鹽酸法舒地爾治療急性缺血性腦卒中65例,取得較滿意的臨床療效,現(xiàn)總結報道如下:
選擇2008年3月~2009年9月我院住院治療的腦卒中患者130例,全部患者均符合卒中的典型臨床表現(xiàn),并經過腦CT或腦MRI檢查確診。其中,男76例,女54例;年齡49~69歲,平均62.8歲;入院時間均于發(fā)病后48 h內,且排除腦出血、嚴重出血傾向、心肺功能不全、年齡大于70歲、嚴重感染、近期有手術史或外傷史患者。隨機平分為治療組和對照組,兩組患者在性別、年齡、神經功能評分、基礎疾病等方面具有可比性。
全部患者均給予甘露醇脫水降顱壓、胞二磷膽堿保護腦細胞、腸溶阿司匹林抗血小板聚集,維持水、電解質平衡等綜合治療,在此基礎上治療組給予鹽酸法舒地爾注射液 (商品名:川威,天津紅日藥業(yè)股份有限公司生產,批號H20070356),其用法為鹽酸法舒地爾30 mg入0.9%氯化鈉溶液250 ml中靜滴,每日2次;對照組給予苦碟子注射液(商品名:悅安欣,沈陽雙鼎有限公司生產,批號Z20025449),其用法為苦碟子注射液40 ml入0.9%氯化鈉溶液250 ml中靜滴,每日1次。全部患者均規(guī)律治療2周,比較治療前后兩組患者的神經功能評分變化情況。
依據全國第四屆腦血管病學術會議通過的腦卒中患者臨床神經功能缺損程度評分標準對療效進行評定。治愈:神經功能缺損評分減少91%以上;顯效:神經功能缺損評分減少46%~90%;有效:神經功能缺損評分減少18%~45%;無效:神經功能缺損評分減少不足17%或增加;惡化:神經功能缺損評分增加18%以上或患者死亡??傦@效率為治愈率+顯效率。
應用SPSS 12.0軟件進行分析和統(tǒng)計處理。計量資料用t檢驗,計數資料用χ2檢驗,數據以均數±標準差(±s)表示,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
規(guī)律治療2周后,兩組患者的神經功能缺損評分均較治療前明顯改善,差異有高度統(tǒng)計學意義(P<0.01);治療后,與對照組比較,治療組患者神經功能缺損評分改善情況更顯著,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。
表1 兩組患者治療前后神經功能缺損評分(±s,分)Tab.1 NFDS of ischemic stroke patients in two groups before and after treatment(±s,score)
表1 兩組患者治療前后神經功能缺損評分(±s,分)Tab.1 NFDS of ischemic stroke patients in two groups before and after treatment(±s,score)
與治療前比較,*P<0.01;與對照組比較,※P<0.05Compared with before treatment,*P<0.01;compared with the control group,※P<0.05
治療前后 組別 神經功能缺損評分治療前治療后治療組對照組治療組對照組27.95±3.66 28.06±3.42 8.25±3.24*※12.70±3.56*
治療組顯效率為84.62%,對照組顯效率為73.85%,無效率及惡化率組間差異無統(tǒng)計學意義,治療組臨床療效優(yōu)于對照組,差異有統(tǒng)計學意義,見表2。治療組3例患者用藥過程中出現(xiàn)輕度頭痛,減慢輸液速度后緩解,未見其他嚴重不良反應。
表2 兩組患者臨床療效比較(例)Tab.2 Comparison of clicinal effects in two groups(case)
缺血性腦卒中(cerebral ischemic stroke)又稱腦梗死(cerebral infarction),是指局部腦組織因血液循環(huán)障礙,缺血、缺氧而發(fā)生的軟化壞死,而出現(xiàn)相應神經功能缺損??嗟幼⑸湟菏莻鹘y(tǒng)的治療藥物,其有效成分為腺苷和異黃酮。腺苷可以改善受損部位腦組織的能量代謝,異黃酮協(xié)同腺苷的作用,降低受損部位的血管阻力,增加局部血供,改善側支循環(huán),減輕腦細胞的水腫壞死,在腦卒中患者臨床治療中發(fā)揮作用[1]。法舒地爾是一種新型異喹啉磺胺衍生物,主要通過抑制Ca2+、去甲腎上腺素、組胺、內皮素、Rho激酶(ROCK)等多種途徑干預腦缺血級聯(lián)反應,病理學表明ROCK參與急性腦血管缺血損傷、動脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展過程[2]。腦卒中發(fā)生后,局部腦組織缺氧,Rho激酶能抑制降低內皮型一氧化氮合成酶(eNOS)的表達和活性,阻礙eNOS的血管保護,減輕炎癥反應,減少氧自由基形成,糾正局部酸中毒的作用[3-4]。同時,法舒地爾可以降低血液中葡萄糖和同型半胱氨酸的濃度,糾正葡萄糖和脂質代謝,可防治動脈粥樣硬化及缺血性腦損傷[5],還可以降低血液及紅細胞的黏稠度,抗血小板聚集,改善受損局部腦血流,抑制中性粒細胞介導的損傷,發(fā)揮腦保護作用[6]。法舒地爾治療缺血性腦卒中近期療效顯著,副作用少,安全性較高,可作為急性缺血性腦卒中治療的首選藥物,但其對腦卒中患者的長期預后還有待進一步的實驗研究。
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[2]張愛華,全正翔,劉福中,等.法舒地爾對急性缺血性腦卒中患者血液流變學的影響[J].中南藥學,2008,6(3):361-363.
[3]蔣春芳.法舒地爾注射液治療缺血性腦卒中療效觀察[J].河北醫(yī)學,2008,14 (11):1367-1368.
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Efficacy observation of Fasudil Hydrochloride in treatment of ischemic stroke
KONG Liqin
(Department of Pharmacy,the First Hospital Affiliated of Dalian Medical University,Dalian 116011,China)
Objective:To explore the function of Fasudil Hydrochloride on neurological functional deficit score(NFDS)in ischemic stroke patients.Methods:One hundred and thirty cases with ischemic stroke were randomly and averagely divided into two groups,the treatment group and the control group,on the basis of regular treatments,the treatment group were treated with Fasudil and the control group were treated with Ku diezi,the neurological functional deficit score were compared and the clinical effccts were evaluated in two groups after two weeks.Results:The NFDS in two groups were obviously improved,there was significant differences before and after treatment(P<0.01),and its more significant in the treatment group than that in control group(P<0.05).Conclusion:Fasudil Hydrochloride could improve the NFDS in ischemic stroke patients,improve the recovery of nerve function and prognosis,had a better security.
Fasudil;Ischemic stroke;Neurological functional deficit score(NFDS)
R743.3
B
1673-7210(2011)02(b)-052-02
2010-12-06)