于鳴鏑

腦梗死是常見病和多發(fā)病，致殘率及復發(fā)率均比較高，高血壓病、糖尿病、吸煙、酗酒、頸動脈粥樣斑塊形成、性別、高齡均為腦梗死復發(fā)的危險因素[1]。探討對腦梗死的有效治療方法，防治復發(fā)有助于緩解卒中對社會和家庭的巨大的壓力。筆者采用丁咯地爾聯(lián)合奧扎格雷治療急性腦梗死(acute cerebral infarction，ACI)78例，取得了良好的療效，報道如下。

1 資料和方法

1.1 一般資料

將我院2008年3月～2010年6月期間收治的ACI患者156例按照就診順序隨機分為對照組和治療組各78例。所有入選患者均經(jīng)頭顱CT或MRI檢查確診，均在6h后局灶性神經(jīng)功能缺損癥狀未減輕。入選患者的診斷符合1995年中華醫(yī)學會第四次全國腦血管病學術(shù)會議修訂診斷標準[1]且滿足下列標準：①發(fā)病48h以內(nèi)；②年齡61～79歲；③無全身嚴重并發(fā)癥，頭顱CT除外腦出血；④血壓在200/110mmHg(1mmHg=0.133kPa)以下。排除以下情況：①有嚴重的心、肝、腎、肺功能不全；②有惡性腫瘤；③近期使用過抗凝劑、血小板抑制劑或近期有外傷、手術(shù)史；④凝血功能障礙者；⑤有消化道潰瘍病史者；⑥經(jīng)診斷為腦出血者。治療組中男46例，女32例；年齡39～74歲，平均年齡（57.3±13.2）歲，神經(jīng)功能缺損評分（26.12±5.21）分；梗死部位在基底節(jié)區(qū)48例，腦葉17例，腦干13例；伴有高血壓病67例，糖尿病33例，高脂血癥39例，冠心病31例。對照組中男45例，女33例；年齡40～75歲，平均年齡（57.9±13.6）歲，神經(jīng)功能缺損評分（25.92±5.27）分；梗死部位在基底節(jié)區(qū)45例，腦葉18例，腦干15例；伴有高血壓病69例，糖尿病35例，高脂血癥41例，冠心病26例。兩組患者一般情況比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 治療方法

治療組與對照組均根據(jù)病情給予使用脫水劑、抗高血壓、降血脂、降血糖藥物及抗生素等，所有患者均未使用溶栓、降纖藥物及其他擴血管藥物。對照組另給奧扎格雷鈉80mg加入生理鹽水250mL靜脈滴注，qd。治療組另給丁咯地爾200mg加入生理鹽水250mL靜脈滴注，100mL/h，qd；奧扎格雷鈉80mg加入生理鹽水250mL靜脈滴注，qd。治療組與對照組使用的其他藥物基本相同。兩組均治療14d后評價神經(jīng)功能缺損（CSS）、日常生活能力（ADL）及臨床療效。

1.3 神經(jīng)經(jīng)功能缺損評定

神經(jīng)功能缺損采用中國卒中量表CSS進行評分[2]：0～15分者為輕度神經(jīng)功能缺損；16～30分者為中度神經(jīng)功能缺損；3l～45分為重度神經(jīng)功能缺損。

1.4 療效評價標準

治療2周后進行療效評價。采用第四次全國腦血管病會議制定的神經(jīng)功能缺損程度及生活狀態(tài)標準進行評價。具體評價標準如下[3]：①基本治愈：神經(jīng)功能缺失評分減少90%或以上，病殘程度為0級；②顯著進步：神經(jīng)功能缺失評分減少46%～90%，病殘程度在1～3級；③進步：神經(jīng)功能缺失評分減少18%～45%；④無變化：神經(jīng)功缺失評分減少在17%以內(nèi)；⑤惡化：神經(jīng)功能缺失評分增加18%以上。

1.5 數(shù)據(jù)的統(tǒng)計分分析

數(shù)據(jù)統(tǒng)計采用SPSS12.0軟件進行。計量資料用均數(shù)±標準差表示，神經(jīng)功能缺損評分及日常生活能力評分采用t檢驗，療效結(jié)果判斷采用x2檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前后日常生活能力評分（ADL）的比較

對照組治療前后的ADL對比差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），治療組治療前后的ADL評分比較差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。治療后治療組與對照組相比差異也有統(tǒng)計學意義（t=2.34，P=0.02＜0.05），詳情見表1。

表1 治療組與對照組ADL評分的比較

2.2 兩組治療前后神經(jīng)功能缺損改變情況

治療組與對照組治療前后的CSS評分對比差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。治療后治療組與對照組相比差異有統(tǒng)計學意義（t=6.41，P=0.00＜0.05），詳情見表2。

表2 治療組與對照組神經(jīng)功能缺損評分的比較

2.3 治療組與對照組臨床療效的比較

治療組總有效70例，總有效率為89.74%；對照組總有效60例，總有效率為76.92%。治療組與對照組療效比較差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表3。

表3 治療組與對照組臨床療效的比較（n=76，例）

3 討論

ACI具有發(fā)病率、病死率及致殘率高的特點，是一種好發(fā)于中老年人群的致殘率較高的疾病。腦血管病的治療方法雖然很多，但尚無突破性進展。腦血栓形成的病因很多，其中血小板在血栓形成過程中起關(guān)鍵作用[4]，血小板的活化反應是參與動脈粥樣硬化、腦血栓形成的重要因素，與腦缺血、腦梗死有密切關(guān)系。

血小板功能異常是腦動脈粥樣硬化和腦血栓形成的重要因素之一。血栓素A2(TXA2)是促進血小板聚集，收縮血管最強的活性物質(zhì)[5]。而奧扎格雷鈉是一種TXA2合成酶抑制劑，是高效、強力合成酶抑制劑，其主要藥理機制是阻斷血栓素合成酶而減少TXA2的產(chǎn)生，同時促進前列腺素合成酶的生成，增加血中前列腺素I2濃度，阻止血小板聚集，從而使血栓形成過程受到抑制，另外其還具有擴張腦血管，增加腦血流量的功能；奧扎格雷鈉有改善缺血區(qū)供血、抑制梗死灶擴大的作用，對進展型腦梗死有較好的療效[6-9]。丁咯地爾能競爭性抑制α腎上腺素能受體，可有效解除血管痙攣狀態(tài)，能有效地增加末梢血管和腦部缺氧組織的血流， 提高腦微循環(huán)灌注量，改善缺血區(qū)血液供應，對缺血性腦損傷有保護作用。丁咯地爾還改善紅細胞變形能力，抑制血小板聚集，從而降低血黏度，并可擴張血管， 降低血管阻力[10]。鹽酸丁咯地爾是一種血管擴張藥，為α-腎上腺受體拮抗劑，可松弛血管平滑肌、擴張血管、減少血管阻力，并有較弱的鈣拮抗作用。別外，本品也具有改善紅細胞變形性、抑制血小板聚集、改善微循環(huán)、增加氧分壓的作用[11]。

本臨床采在對照組治療措施的基礎(chǔ)上加用丁咯地爾，經(jīng)過2周的治療后，治療組患者的神經(jīng)功能缺損改善情況及日常生活能力提高情況均明顯優(yōu)于對照組，治療組的總有效率也顯著高于對照組，表明丁咯地爾能夠顯著改善動脈硬化性腦梗死患者的神經(jīng)功能，提高臨床療效，值得臨床使用。

[1]王霞，石金香.缺血性腦卒中復發(fā)相關(guān)因素研究[J].中國醫(yī)師進修雜志，2006，29(5):44-45.

[2]陳清堂.腦卒中病人臨床神經(jīng)功能缺損程度評分標準[J].中華神經(jīng)科雜志，1996，29(6):381.

[3]全國第四屆腦血管病學術(shù)會議.各類腦血管疾病診斷要點及臨床功能缺損程度評分標準(1995)[J].中華神經(jīng)科雜志，1996，29(6):379-383.

[4]張向軍.奧扎格雷鈉聯(lián)合血栓通治療腦梗死50例[J].中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志，2008，6(6):735-736.

[5]李洪偉.晴爾與丁咯地爾治療急性腦梗死療效觀察[J].中華臨床醫(yī)學研究雜志，2006，10(12):1331-1332.

[6]武金穎.奧扎格雷鈉治療急性腦梗死42例臨床觀察[J].疑難病雜志，2006，5(2):137-138.

[7]李文華，劉一爾，伍龍.奧扎格雷鈉治療缺血性腦卒中40例療效觀察[J].中國全科醫(yī)學，2004，7(12):932-933.

[8]高社榮.奧扎格雷與低分子肝素聯(lián)合治療進展性腦梗死的療效觀察.臨床神經(jīng)病學雜志，2005，18(1):65-66.

[9]趙岐，王紅艷.奧扎格雷鈉聯(lián)合巴曲酶治療進展性腦梗死的療效觀察[J].當代醫(yī)學，2010，16(32):32-33.

[10]宋曉斌.血塞通加丁咯地爾治療急性腦梗死臨床療效觀察.中國實用醫(yī)藥，2010，5(29):11-12.

[11]吳劍涓.鹽酸丁咯地爾治療缺血性腦血管病的臨床觀察[J].中國醫(yī)學院藥學雜志，2004，24（3）：162.