謝紹峰 朱恒青 劉偉斌 謝正 曹竣

甲狀腺功能亢進是指甲狀腺腺體本身產(chǎn)生甲狀腺激素過多而引起的甲狀腺毒癥。甲狀腺激素通過其特異性受體發(fā)揮多種生物學效應，心血管系統(tǒng)即是重要的靶器官之一，但甲狀腺功能亢進伴急性冠脈綜合征為甲亢較少見的心臟表現(xiàn)。近3年我院收治了7例該類患者，現(xiàn)對其臨床發(fā)病情況，發(fā)病機率及治療作進一步探討。

1 臨床資料

1.1 一般資料 本組甲亢7例，男性4例，女性3例，年齡34～57歲，診斷甲亢合并心絞痛3例，其中2例為變異型心絞痛，急性ST段抬高型心肌梗死3例，非ST段抬高型心肌梗死1例。患者臨床資料見表1。

表1 患者一般資料

2 結(jié)果

1例急性廣泛前壁心肌梗死患者在臨時起搏器保護下行急診冠脈介入治療，前降支近段管狹窄約70%，行支架植入術；另2例心?；颊哂枘蚣っ溉芩ㄖ委煟芩ê?小時胸痛緩解，ST段回落大于50%，CK-MB酶峰提前出現(xiàn)14小時內(nèi)，間接征象提示溶栓成功。所有患者予服用抗甲狀腺藥物，阿司匹林腸溶片，氯吡格雷片，阿托伐他汀鈣及非二氫比啶類鈣離子拮抗劑。肌注低分子肝素及靜脈泵入硝酸甘油等治療后，胸悶、胸痛緩解，6例患者入院后1周至3周內(nèi)行冠狀動脈造影，其中3例冠狀動脈正常，2例冠狀動脈粥樣硬化，1例冠狀動脈狹窄約50%。所有患者經(jīng)治療后胸痛緩解出院，其中3例冠狀動脈造正?；颊邿o心血管疾病危險因子，阿司匹林腸溶片，氯吡格雷片，阿托伐他汀鈣服用1年后停用。

3 討論

心臟是甲狀腺疾病中反應最強烈的器官。甲狀腺對心臟的作用是多變而復雜的[1]，其中某些作用是繼發(fā)于交感神經(jīng)系統(tǒng)活性的改變即β腎上腺素樣作用。有研究表明，甲狀腺素的擬交感特征是通過腎上腺素活性的增高，兒茶酚胺與受體親和力的改變或受體后機制的改變實現(xiàn)的。最近又證實，甲狀腺激素可增加β腎上腺素受體mRNA的水平[2]。另研究表明，甲亢時，蛋白激酶的活性增強。而在冠狀動脈痙攣的細胞內(nèi)機制的研究中發(fā)現(xiàn)蛋白酶介導的途徑及Ca2+從肌漿網(wǎng)的釋放是血管平滑肌收縮的重要細胞內(nèi)機制[3]。因此甲狀腺激素對心臟的上述多種作用，具備了冠狀動脈發(fā)生痙攣的多種條件，以至冠脈正常的甲亢患者可誘發(fā)變異性心絞痛，在冠狀動脈粥樣硬化的患者，由于冠脈收縮，損傷冠脈血管內(nèi)皮，斑塊破裂，白栓TXA增加，血小板聚集，血栓形成，即可發(fā)生急性心肌梗死。

本組資料顯示，甲亢合并急性冠脈綜合征患者，其發(fā)病年齡較輕，通常無心血管疾病的危險因素，心絞痛發(fā)作頻繁，常規(guī)的抗心絞痛藥物治療效果不佳。治療如能及時抗甲亢治療，則心絞痛癥狀易緩解。對于甲亢合并急性冠脈綜合征患者行冠狀動脈造影，建議在甲亢癥狀緩解后進行，由于T4的血漿半衰期在一周左右，加之甲狀腺內(nèi)儲存的甲狀腺激素釋放需要兩周時間，所以抗甲狀腺藥物開始發(fā)揮作用多在4周以上，因此對初次診斷甲亢的急性冠脈綜合征的患者，在服用抗甲狀腺藥物4周以上再行冠狀動脈造，這樣可減少由于冠狀動脈痙攣而影響對冠狀動脈造影結(jié)果的判斷。

綜上所述，甲亢是急性冠脈綜合征的一個少見病因，但所造成的結(jié)果是很嚴重的，我們臨床醫(yī)師應予重視。

[1]曲英秋.170例甲狀腺機能亢進患者的心電圖解析[J].當代醫(yī)學，2009,15（31）:10,127.

[2]Bahouth SW.Thyroid hormones transcriptionally regulate theβ-1 adrenergic receplor gene in cultured venteicular myocyte[J].J Biol Chem,1991,266:15836.

[3]嚴子才.變異性心絞痛的現(xiàn)代概念[J].心血管病學進展,200,21(1):7.