王永生

2型糖尿病是各種致病因素的作用下，經(jīng)過漫長的病理過程而形成的。近年來的較多研究顯示，此類疾病的患者存在免疫調(diào)節(jié)異常的狀態(tài)，加之疾病的存在造成患者免疫低下的情況，故認為對于患者的免疫狀態(tài)的研究可以反映疾病的狀態(tài)[1]。我們就二甲雙胍聯(lián)合吡格列酮對2型糖尿病免疫狀態(tài)的影響進行研究，現(xiàn)將結(jié)果總結(jié)分析如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

選取2008年1月～2011年2月于本院進行治療的94例2型糖尿病患者為研究對象，將其隨機分為對照組（二甲雙胍組）47例和觀察組（二甲雙胍聯(lián)合吡格列酮組）47例。對照組47例中，男27例，女20例；年齡56～78歲，平均年齡（67.2±5.1）歲；病程0.2～20.3年，平均病程（8.1±3.7）年。觀察組47例中，男28例，女19例；年齡55～78歲，平均年齡（66.8±5.2）歲；病程0.3～19.8年，平均病程（8.0±7.9）年。兩組患者各項基本資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P均＞0.05），具有可比性。

表1 兩組患者治療前后外周血T淋巴細胞亞群水平比較（）

表1 兩組患者治療前后外周血T淋巴細胞亞群水平比較（）

組別CD3+（%）CD4+（%）CD8+（%）CD4+/CD8+對照組（n=47）治療前 52.63±6.28 32.62±4.18 21.63±2.98 1.02±0.15治療后 58.67±5.88 34.09±4.26 23.61±3.06 1.29±0.20觀察組（n=47）治療前 52.89±6.15 32.59±4.09 21.59±3.09 1.04±0.12治療后 63.02±5.97 37.49±3.86 28.29±3.18 1.62±0.18

1.2 方法

對照組采用二甲雙胍進行治療，給予患者二甲雙胍0.25g，口服，3次/d。觀察組采用二甲雙胍聯(lián)合吡格列酮進行治療，給予患者二甲雙胍0.25g，口服，3次/d，吡咯列酮30mg，口服。兩組患者均治療12周為1個療程。后將兩組患者治療前后的外周血T淋巴細胞亞群及免疫球蛋白水平進行統(tǒng)計及比較。

1.3 統(tǒng)計學(xué)處理

采用統(tǒng)計學(xué)軟件包SPSS15.0進行統(tǒng)計學(xué)處理，計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，進行 t檢驗處理，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療前后外周血T淋巴細胞亞群水平比較

將兩組患者治療前后的外周血T淋巴細胞亞群水平進行統(tǒng)計及比較，具體比較結(jié)果見表1。由表1可見，治療前兩組患者的CD3+、CD4+、CD8+及CD4+/CD8+水平比較， 均＞0.05，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義，而治療后觀察組的CD3+、CD4+及CD4+/CD8+均高于對照組，CD8+低于對照組，經(jīng)比較，P＜0.05或P＜0.01，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義。

2.2 兩組患者治療前后免疫球蛋白及補體水平比較

將兩組患者治療前后的血清IgM、IgA、IgG、C3及C4水平進行統(tǒng)計及比較，具體比較結(jié)果見表2。由表2可見，治療前兩組患者的血清IgM、IgA、IgG、C3及C4水平比較，P均＞0.05，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義，而治療后觀察組的IgM均高于對照組，IgA、IgG、C3、C4低于對照組，經(jīng)比較，P＜0.05或P＜0.01，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義。

3 討論

2型糖尿病是一種進展性疾病，由于致病因子的存在，正常的血液結(jié)構(gòu)平衡被破壞，患者的免疫狀態(tài)較為低下。以往研究報道顯示，2型糖尿病患者機體內(nèi)的外周血T淋巴細胞亞群與免疫球蛋白及其補體水平呈現(xiàn)異常的狀態(tài)，表明其免疫平衡狀態(tài)遭到破壞，免疫力低下[2]。外周血T淋巴細胞來源于胚肝或骨髓的原T細胞，在胸腺微環(huán)境中分化、發(fā)育，成熟后遷移至外周血，繼而定居于外周淋巴組織，可介導(dǎo)細胞免疫應(yīng)答，并輔助機體針對T細胞依賴性抗原產(chǎn)生體液免疫應(yīng)答，其經(jīng)淋巴管、外周血和組織液等進行再循環(huán)，發(fā)揮細胞免疫及免疫調(diào)節(jié)等功能。當(dāng)糖尿病患者的免疫狀態(tài)失衡時其亞群水平呈現(xiàn)一定范圍的波動，表現(xiàn)為CD3+、CD4+、CD4+/CD8+的升高及CD8+的降低，說明免疫狀態(tài)遭到破壞。免疫球蛋白是具有抗體活性或化學(xué)結(jié)構(gòu)上與抗體相似的球蛋白，是一類重要的免疫效應(yīng)分子，其主要作用是與抗原起免疫反應(yīng)，生成抗原-抗體復(fù)合物[3]。

表2 兩組患者治療前后免疫球蛋白及補體水平比較（g/L，）

表2 兩組患者治療前后免疫球蛋白及補體水平比較（g/L，）

組別 IgM IgA IgG C3 C4對照組（n=47） 治療前 0.81±0.19 2.67±0.42 12.49±1.06 1.62±0.21 0.90±0.12治療后 1.02±0.16 2.10±0.44 11.03±1.02 1.48±0.17 0.62±0.14觀察組（n=47） 治療前 0.80±0.20 2.68±0.45 12.51±1.08 1.64±0.20 0.92±0.11治療后 1.30±0.18 1.48±0.43 9.57±1.12 1.15±0.18 0.30±0.12

二甲雙胍是一種降血糖藥，具有提高2型糖尿病患者的血糖耐受性，降低基礎(chǔ)和餐后血糖的作用[4]。吡咯列酮是為噻唑烷二酮類抗糖尿病藥物，屬胰島素增敏劑，作用機制與胰島素的存在有關(guān)，可減少外周組織和肝臟的胰島素抵抗，增加依賴胰島素的葡萄糖的處理，并減少肝糖的輸出。

本文中我們就二甲雙胍聯(lián)合吡格列酮對2型糖尿病免疫狀態(tài)的影響進行研究，發(fā)現(xiàn)二甲雙胍聯(lián)合吡格列酮較單純運用二甲雙胍對患者的外周血T淋巴細胞亞群及免疫球蛋白水平影響更大，對于調(diào)節(jié)CD3+、CD4+、CD8+及CD4+/CD8+水平及IgM、IgA、IgG、C3及C4水平朝著平衡的健康狀態(tài)的調(diào)節(jié)有著積極的作用，肯定了其在本病治療中的效果及優(yōu)勢。因此，我們認為二甲雙胍聯(lián)合吡格列酮對2型糖尿病免疫狀態(tài)影響更為明顯，肯定了其在免疫狀態(tài)調(diào)節(jié)中的綜合效果。

[1]黃春秀，劉遠智.糖尿病患者免疫功能變化及其與腺苷脫氨酶水平的相關(guān)性[J].海南醫(yī)學(xué)，2011，22（2）:111-113.

[2]楊耀芳，錢巍，金蕾.2型糖尿病大鼠應(yīng)用土鱉蟲與黃芪對體液免疫及補體的影響[J].中國免疫學(xué)雜志，2010，26（12）:1091-1095.

[3]石昌紅.成人隱匿性自身免疫性糖尿病患者外周血T細胞亞群變化及意義[J].山東醫(yī)藥，2009，49（7）:74-76.

[4]明志紅，肖偉，黃雁玲.二甲雙胍聯(lián)合用藥治療2型糖尿病的療效觀察[J].當(dāng)代醫(yī)學(xué)，2010，16(9)：51.