程多智 康敏 毛達(dá)勇 張吉才
隨著社會老齡化和生活水平不但提高,心血管疾病已經(jīng)成為我國發(fā)病率較高的疾病之一。而冠心病是臨床上較常見的一種疾病。近年來研究表明血漿超敏C-反應(yīng)蛋白(Hs-CRP)和高尿酸(UA)血癥亦與冠心病(CHD)的發(fā)生密切相關(guān)[1,2],而與膽紅素水平負(fù)相關(guān)[3],另有一些報(bào)道表明Hs-CRP和UA為CHD發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因子[4]。我們對我院確診的44例CHD患者血漿Hs-CRP和UA水平的進(jìn)行觀測,進(jìn)一步分析Hs-CRP和UA與CHD之間的相關(guān)性。
1.1 一般資料 選擇2009年我院心內(nèi)科住院患者經(jīng)造影確診的冠心病患者44例(冠心病組),男28例,女16例;年齡45~70歲,平均年齡60.4歲;對照組為本市單位健康體檢人群(68例),其中男42例,女26例;年齡25~50歲,平均年齡38.2歲。冠心病組為住院后檢查抽血資料,對照組為體檢中心清晨空腹靜脈血采集。
1.2 檢測方法 血漿UA、總膽固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白膽固(HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)均采用日本Olympus生化配套試劑,按照說明書操作在Olymrps AU-5400全自動生化分析儀上檢測,Hs-CRP測定采用BN Prosepc特種蛋分析儀配套試劑,采用散射法分析。
1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 應(yīng)用SPSS 10.0統(tǒng)計(jì)軟件,計(jì)量資料以ˉx±s表示,組間比較采用t檢驗(yàn),相關(guān)性采用直線相關(guān)分析,P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 2組生化檢驗(yàn)指標(biāo)測定結(jié)果比較 CHD組Hs-CRP、UA、TC、TG、LDL-C水平高于對照組(P<0.05);CHD組HDL-C水平低于對照組(P<0.05)。見表1。
表1 2組生化指標(biāo)結(jié)果比較 ±s
表1 2組生化指標(biāo)結(jié)果比較 ±s
注:與對照組比較,*P<0.05,#P<0.01
組別 Hs-CRP (mg/L) UA (μmol/L) TG (mmol/L) TC (mmol/L) HDL-C (mmol/L) LDL-C (mmol/L)冠心病組(n=44) 14.2±4.5# 390±81* 2.5±0.7* 5.8±1.8* 0.7±0.3* 3.5±0.9*對照組(n=68) 1.46±1.9 208±62 1.3±0.6 3.6±0.9 1.4±0.42.6±0.6
2.2 回歸分析 以血漿Hs-CRP、UA、TC、TG、HDL-C、LDLC為自變量,CHD的有無作為因變量進(jìn)行多變量Logistic回歸分析,數(shù)據(jù)結(jié)果顯示TC、TG、HDL-C,LDL-C與CHD發(fā)生獨(dú)立相關(guān)(P<0.05),而Hs-CRP、UA和CHD的危險(xiǎn)因子并存,不是CHD獨(dú)立危險(xiǎn)因素。
2.3 相關(guān)性分析 冠心病組Hs-CRP與UA之間呈正相關(guān)(r= 0.391,P<0.05),對照組之間無明顯相關(guān)性。
Hs-CRP是血漿中的一種C-反應(yīng)蛋白(CRP),是臨床實(shí)驗(yàn)室采用了超敏感檢測技術(shù),能準(zhǔn)確檢測低濃度CRP,提高了試驗(yàn)的靈敏度和準(zhǔn)確度,是區(qū)分低水平炎性狀態(tài)的靈敏指標(biāo),是急性時(shí)相反應(yīng)蛋白最靈敏的指標(biāo),Hs-CRP是由肝細(xì)胞合成,在炎癥、創(chuàng)傷或自身免疫性疾病損傷過程中,使單核細(xì)胞和巨噬細(xì)胞等細(xì)胞釋放緊急反應(yīng)性細(xì)胞因子白介素-1(IL-1)、IL-6、腫瘤壞死因子-α(TNF-α),經(jīng)血液刺激肝臟產(chǎn)生Hs-CRP[5]。
冠狀動脈粥樣硬化(AS)和血栓形成是CHD的病理基礎(chǔ),粥樣硬化(斑塊)實(shí)際上機(jī)化了的血栓。血小板聚集和血栓形成學(xué)說認(rèn)為本病始于動脈內(nèi)膜損傷后血小板在該處粘附繼而聚集;AS損傷的血管內(nèi)膜既是免疫反應(yīng)過程,又是炎性反應(yīng)過程,而Hs-CRP是人體非特異性炎性反應(yīng)的最靈敏指標(biāo)。這表明炎癥在動脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展中產(chǎn)生了一定作用,在我們統(tǒng)計(jì)患者CHD的檢測結(jié)果中,血漿中Hs-CRP明顯升高,這表明Hs-CRP不僅可能是一種輕度慢性全身性炎癥的標(biāo)志物,也可能直接參加了動脈硬化形成過程,通過補(bǔ)體活化、組織損傷和內(nèi)皮細(xì)胞活化放大炎性反應(yīng)[6]。粥樣硬化(斑塊)CHD患者由于非特異炎癥是一種局限于動脈壁內(nèi)的炎癥。郭照軍等[7]報(bào)道Hs-CRP濃度與冠狀動脈狹窄程度呈相關(guān),Hs-CRP濃度升高可相應(yīng)反映冠狀動脈病變程度。Hs-CRP的升高反映了動脈硬化存在低度的炎癥過程和粥樣斑塊的脫落。與嚴(yán)重全身感染時(shí)的Hs-CRP不同,冠心病患者的Hs-CRP僅輕度升高,因此長期監(jiān)測Hs-CRP可以用于冠狀病的風(fēng)險(xiǎn)評估。
高UA血癥是長期螵呤代謝障礙,引起血UA增高,從而引起組織損傷的一組異質(zhì)性代謝性疾病。尿酸鹽可在組織內(nèi)沉積析出而造成痛風(fēng)的組織學(xué)改變,易沉積損傷內(nèi)膜,能促進(jìn)血小板粘附、聚積并誘發(fā)非特異性炎性反應(yīng),導(dǎo)致氧血由基生成增加,在動脈硬化過程中起關(guān)鍵作用[8],UA是體內(nèi)還原性物質(zhì),是體內(nèi)內(nèi)源性抗氧化劑,高UA血癥能促進(jìn)動脈粥樣硬化的形成;并導(dǎo)致斑塊不穩(wěn)定,從而引起或加重動脈粥樣硬化,從而導(dǎo)致心血管疾病,因此常見CHD患者血UA不同程度升高,高UA血癥伴有CHD病變程度的加重而遞增[7]。
迄今為止,提出的冠心病危險(xiǎn)因素已達(dá)百余種,但程度有別,本組資料結(jié)果顯示,CHD組Hs-CRP明顯高于對照組(P<0.01)、而UA、TC、TG、LDL-C水平也高于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),CHD組HDL-C水平明顯低于對照組(P<0.05),與以往報(bào)道相近;而Hs-CRP與報(bào)道略有差異,這可能與不同地區(qū)所選病及所用儀器和不同批次試劑也有關(guān)[9]。多變量Logistic回歸分析結(jié)果表明:TC、TG、HDL-C,LDL-C與CHD發(fā)生獨(dú)立相關(guān),而Hs-CRP、UA和CHD的危險(xiǎn)因子并存,但并非是獨(dú)立危險(xiǎn)因素。
綜上分析,血漿Hs-CRP、UA與冠心病之間存在密切的關(guān)系,隨著UA濃度的升高,會促進(jìn)CHD的發(fā)展,CHD病變程度有加重的趨勢。因此長期監(jiān)測血漿Hs-CRP、UA水平,可用于臨床觀察和評定冠心病的發(fā)展指標(biāo)以及風(fēng)險(xiǎn)評估,降低或延緩心腦血管病的發(fā)生。
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