賴愛萍，陳文鶴

1 前言

隨著全球兒童少年肥胖率的增加，兒童少年期肥胖對(duì)健康造成的危害越來越引起重視。兒童少年肥胖特別是兒童期后幾年和青春期時(shí)的肥胖以及隨之而來的健康風(fēng)險(xiǎn)會(huì)延續(xù)到成年，一些過去認(rèn)為只有在成人期才會(huì)出現(xiàn)的慢性疾病如糖尿病、高血壓、高脂血癥等已經(jīng)在肥胖兒童少年中出現(xiàn)，提示了肥胖對(duì)兒童少年糖、脂代謝的負(fù)面影響，血脂異常和高胰島素血癥是目前在肥胖兒童少年中最常見的糖、脂代謝紊亂表現(xiàn)。然而，在實(shí)際觀察中，不是所有的肥胖兒童少年特別是年紀(jì)較小的兒童中其血脂和脂蛋白水平都會(huì)被即時(shí)檢測(cè)出異常，但這并不能說明這些肥胖者脂代謝正常，而可能是因?yàn)橹x紊亂的早期尚不足以引起血脂的變化。事實(shí)上，由于紅細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)和功能特點(diǎn)，在肥胖兒童少年血脂水平尚在正常范圍值之時(shí)，紅細(xì)胞膜脂質(zhì)成分可能已經(jīng)發(fā)生了異常變化。正常紅細(xì)胞膜脂質(zhì)雙層中脂類分子呈不對(duì)稱性分布，其外層脂類富含卵磷脂（PC)和鞘磷脂（SM)，內(nèi)層脂類以磷脂酰絲氨酸（PS)和腦磷脂（PE)為主，但異常情況下（如細(xì)胞凋亡)PS可從細(xì)胞膜的內(nèi)側(cè)翻轉(zhuǎn)到細(xì)胞膜的表面，暴露在細(xì)胞外環(huán)境中，稱為紅細(xì)胞膜磷脂外翻（PS外翻)。研究顯示，膜脂質(zhì)改變會(huì)通過紅細(xì)胞膜 PS外翻量的變化體現(xiàn)出來[15]，而肥胖者所處的高氧化壓力可能會(huì)誘導(dǎo)其增加[8]，對(duì)肥胖兒童少年紅細(xì)胞膜PS外翻的研究迄今為止未見報(bào)道，也未見運(yùn)動(dòng)減肥所致的體重下降對(duì)其影響的報(bào)道，本研究通過流式細(xì)胞技術(shù)研究肥胖兒童少年紅細(xì)胞膜PS外翻水平及運(yùn)動(dòng)減肥干預(yù)對(duì)其的影響，并結(jié)合運(yùn)動(dòng)前后膜ATPase酶活性的改變分析紅細(xì)胞膜氧化壓力的變化，為早期監(jiān)測(cè)兒童少年脂代謝紊亂以及探討運(yùn)動(dòng)減肥對(duì)脂代謝影響的機(jī)制提供理論依據(jù)。

2 研究對(duì)象與方法

2.1 研究對(duì)象

參加2008年上海暑期封閉運(yùn)動(dòng)減肥夏令營的肥胖兒童少年64名，均為華東地區(qū)漢族人，入營前除了參加各自校內(nèi)規(guī)定的體育課以外均無額外的體育鍛煉。年齡14.08 ±3.91歲，BM I 29.34±4.90，其中男性27名，年齡13.41 ±3.62歲，女性37名，年齡14.55±4.08歲。根據(jù)生物電阻抗法所測(cè)得的體脂百分比將研究對(duì)象分為3組：輕度肥胖組（30％～35％)、中度肥胖組（35％～40％)和重度肥胖組（＞40％)。入營前均接受專業(yè)醫(yī)生體格檢查和病史詢問，否認(rèn)傳染病史和重要臟器疾病史，否認(rèn)曾使用減肥藥物疾病史。本研究過程經(jīng)上海體育學(xué)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，獲受試者本人及家長(zhǎng)同意并簽署書面同意書。

2.2 研究方法

入營后每位營員的飲食均由專業(yè)營養(yǎng)人士根據(jù)各自實(shí)際情況和兒童少年發(fā)育特點(diǎn)進(jìn)行配餐和分餐，熱能供給比例約為糖∶脂肪∶蛋白質(zhì)=60％～70％∶10％～15％∶20％～25％，每天用鹽＜6 g，保證營養(yǎng)素供能的均衡合理、熱能的充足攝入以及食物來源的多樣化并進(jìn)行每周定期的健康教育。2天飲食適應(yīng)期后作清晨空腹肘靜脈取血共13 ml，3 m l置分離膠促凝管測(cè)血脂6項(xiàng)，4 ml置肝素抗凝管，取0.2 ml做流式分析 PS外翻量，其余離心取紅細(xì)胞膜，取血后由專人對(duì)營員做身體形態(tài)測(cè)試，測(cè)試過程均在上海市民體質(zhì)中心完成。4周有氧運(yùn)動(dòng)減肥結(jié)束后對(duì)上述指標(biāo)再次檢測(cè)，第2次的測(cè)試安排在有氧運(yùn)動(dòng)結(jié)束后的第2天清晨（約距前1天運(yùn)動(dòng)結(jié)束18～20 h)，以此避免急性運(yùn)動(dòng)的影響。

2.2.1 運(yùn)動(dòng)處方

為制定合理的運(yùn)動(dòng)處方，每位受試者均先進(jìn)行遞增運(yùn)動(dòng)負(fù)荷試驗(yàn)：安靜心電圖描記后受試者在平板跑臺(tái)進(jìn)行4 km/h，6 km/h和8 km/h 3個(gè)遞增定量負(fù)荷的運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)，每級(jí)負(fù)荷持續(xù)2 min后，描記負(fù)荷后即刻心電圖。若心電圖出現(xiàn)明顯異常、或心率超過最大心率的80％、或受試者主觀無法繼續(xù)堅(jiān)持試驗(yàn)時(shí)終止試驗(yàn)。運(yùn)動(dòng)負(fù)荷試驗(yàn)結(jié)束后描記運(yùn)動(dòng)后1 min的恢復(fù)心電圖，在此基礎(chǔ)上，由運(yùn)動(dòng)專家開設(shè)個(gè)人運(yùn)動(dòng)處方。入營后按此運(yùn)動(dòng)處方進(jìn)行為期4周的有氧運(yùn)動(dòng)，運(yùn)動(dòng)減肥的運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度大約在心率儲(chǔ)備的20％～40％（心率儲(chǔ)備=最高心率-安靜心率)，運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度的個(gè)體差異較大，一般不宜超過40％，即運(yùn)動(dòng)減肥的運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度較小，運(yùn)動(dòng)減肥采用中、小強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)的原因在于減肥運(yùn)動(dòng)必須保證充分的氧供應(yīng)[1]。運(yùn)動(dòng)頻率為每周6天，包括晨練，每天2次，運(yùn)動(dòng)時(shí)間持續(xù)為4周。每次運(yùn)動(dòng)時(shí)間為120 min（上午：10：00—12：00；下午：15：00—17：00)，包括準(zhǔn)備活動(dòng)、正式運(yùn)動(dòng)、整理活動(dòng)。運(yùn)動(dòng)形式選擇強(qiáng)度易控制且簡(jiǎn)單易學(xué)的方式如球類、游泳、健身操等。POLAR表用于監(jiān)測(cè)運(yùn)動(dòng)中心率并由運(yùn)動(dòng)人體科學(xué)本科以上背景的人員進(jìn)行全程運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度跟蹤監(jiān)控，專業(yè)醫(yī)務(wù)人員做運(yùn)動(dòng)醫(yī)務(wù)監(jiān)督。

2.2.2 血脂6項(xiàng)的檢測(cè)

總膽固醇（TC)用酶反應(yīng)法、甘油三酯（TG)用乙酰丙酮微量測(cè)定法、低密度脂蛋白（LDL-C)用聚乙烯硫酸沉淀法、高密度脂蛋白（HDL-C)用磷鎢酸鎂測(cè)定法、載脂蛋白A（APO-A)和載脂蛋白B（ApoB)用免疫透射比濁法。均在全自動(dòng)生化分析儀上完成。

2.2.3 紅細(xì)胞膜 ATPase活性（Na+K+-ATPase和 Ca2+Mg2+-ATPase)的測(cè)定

1.紅細(xì)胞膜制備：肝素抗凝血放4℃離心機(jī)以4 000 rpm離心15 min，去除上層白色絨毛狀膜成分（即白細(xì)胞等)后將壓積紅細(xì)胞用p H為7.4的等滲磷酸鹽緩沖液（比例約1∶3)洗滌吹打，重復(fù)離心后視紅細(xì)胞洗滌情況沖洗2～3次，獲得壓積紅細(xì)胞。加p H為7.4的低滲tris緩沖液破膜，在4℃冰箱中靜置3h后放4℃高速離心機(jī)上以12 000 rpm離心30 min，小心吸去暗紅色上清液，粉紅色沉淀部分再加入低滲tris緩沖液混合均勻后重復(fù)離心，可見白色沉淀（紅細(xì)胞膜)，吸上清及離心管底部褐色的纖維蛋白樣沉淀斑丟棄，將所制白色血影膜用蒸餾水懸浮，分裝于EP管中待測(cè)酶活性。

2.酶活性測(cè)定：參照南京建成《超微量ATP酶測(cè)試盒（Na+K+-ATPase+Ca2+Mg2+-ATPase)測(cè)定試劑盒說明書》。所需儀器——722可見分光光度計(jì)，SHHW數(shù)字顯示式恒溫水浴箱。

2.2.4 磷脂酰絲氨酸（PS)外翻的檢測(cè)

Annexin-V是一種分子量為35～36KD的Ca2+依賴性磷脂結(jié)合蛋白，能與 PS高親和力特異性結(jié)合。將Annexin-V進(jìn)行熒光素（FITC)標(biāo)記，以標(biāo)記了的Annexin-V作為熒光探針，利用流式細(xì)胞儀可檢測(cè) PS外翻。本研究使用Beckman Coulter Annexin V-FITC kit試劑盒，采用 Annexin V法進(jìn)行檢測(cè)，測(cè)定過程參照Beckman Coulter“Annexin VFITC kit說明書”。

2.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

所有數(shù)據(jù)均在SPSS 16.0統(tǒng)計(jì)軟件包里完成，所測(cè)數(shù)據(jù)用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±S)表示。數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析前先做同質(zhì)性檢驗(yàn)，方差不齊者先經(jīng)對(duì)數(shù)轉(zhuǎn)換后取所得的數(shù)據(jù)進(jìn)行下一步分析。運(yùn)動(dòng)干預(yù)前后比較采用配對(duì)t檢驗(yàn)，運(yùn)動(dòng)前各指標(biāo)相關(guān)性分析用 Pearson相關(guān)統(tǒng)計(jì)法，不同肥胖度人群之間比較用單因素方差分析（ANOVA)。所有的統(tǒng)計(jì)檢驗(yàn)均采用雙側(cè)檢驗(yàn)，顯著性水平為P≤0.05，非常顯著性水平為P≤0.01。

3 結(jié)果

3.1 流式細(xì)胞技術(shù)所測(cè)肥胖兒童少年 PS外翻過程（圖1、圖2)

3.2 不同肥胖度血脂及膜脂水平的ANOVA結(jié)果（僅列出有差異性的數(shù)據(jù))（表1)

可見不同肥胖度的 PS外翻、HDL有顯著差異，而其他指標(biāo)如 TC、TG等組間均無顯著差異（未在表1中顯示)。

3.3 肥胖兒童少年運(yùn)動(dòng)前血脂、膜PS外翻、形態(tài)指標(biāo)以及酶活性之間的關(guān)系（表2)

相關(guān)分析發(fā)現(xiàn)，TG與BM I及WC、WHR正相關(guān)，與以往研究類似。TG與Na+K+-ATPase負(fù)相關(guān)，而后者與WHR負(fù)相關(guān)（r=-0.354，P≤0.05，表2中未顯示)，Ca2+Mg2+-ATPase與Fat％負(fù)相關(guān)（r=-0.37，P≤0.05，表2中未顯示)，這些提示了肥胖引起酶活性降低，后者又影響了血脂水平。PS外翻與收縮壓相關(guān)系數(shù)為0.498，但未達(dá)顯著性意義（P= 0.07，表2中未顯示)，也并未發(fā)現(xiàn)PS外翻與酶活性的直接相關(guān)。

3.4 運(yùn)動(dòng)干預(yù)前后受試者血脂、紅細(xì)胞膜 PS外翻量及ATP酶活性變化（表3)

圖1 獲取紅細(xì)胞示意圖

圖2 紅細(xì)胞PS外翻的表達(dá)示意圖

表1 不同肥胖度兒童少年人群血脂及膜PS外翻ANOVA結(jié)果一覽表

表2 肥胖兒童少年運(yùn)動(dòng)前各指標(biāo)相關(guān)性分析一覽表

表3 運(yùn)動(dòng)干預(yù)前后各指標(biāo)變化一覽表

發(fā)現(xiàn)4周運(yùn)動(dòng)后BM I等形態(tài)指標(biāo)及血壓均發(fā)生顯著變化，Na+K+-ATPase活性顯著增加，Ca2+Mg2+-ATPase活性雖有增加，但未呈顯著性水平，與運(yùn)動(dòng)后血脂指標(biāo)顯著性改善不同的是，運(yùn)動(dòng)前后PS外翻量未呈顯著性下降，但已經(jīng)出現(xiàn)下降趨勢(shì)，提示運(yùn)動(dòng)引起的膜脂變化滯后于血脂代謝的改善。

4 討論

Pubmed檢索僅發(fā)現(xiàn)兩篇關(guān)于肥胖組和正常對(duì)照組之間紅細(xì)胞膜 PS外翻量差異性對(duì)比的報(bào)道[12，13]，其中只有SoláE等[13]的研究發(fā)現(xiàn)，二者之間存在紅細(xì)胞膜 PS外翻量的顯著差異，而 Samocha-Bonet D等[12]卻并未發(fā)現(xiàn)組間差異，兩項(xiàng)研究的結(jié)果不同，可能與樣本量的大小有關(guān)。本研究雖然未設(shè)對(duì)照組，但比較不同肥胖度兒童少年各組之間PS外翻量的不同可見，輕度肥胖組PS外翻量與其他兩組肥胖者之間存在顯著性差異，HDL僅在輕度肥胖者和重度肥胖者之間存在顯著性差異，除此之外的其他血脂指標(biāo)均未在不同肥胖組之間顯示出差異性。提示，在兒童少年肥胖的初期，PS外翻量可能比其他血脂指標(biāo)對(duì)兒童少年肥胖的發(fā)展更敏感，而 HDL似乎要在肥胖程度較重時(shí)才能體現(xiàn)出敏感意義。這一結(jié)果說明，在肥胖的發(fā)展過程中，當(dāng)兒童少年血脂水平尚在正常范圍之時(shí)，紅細(xì)胞膜脂質(zhì)成分已經(jīng)發(fā)生了異常變化。這一發(fā)現(xiàn)在肥胖兒童少年脂代謝變化的研究中尚屬首次，今后有待進(jìn)一步研究論證。

已有研究分別發(fā)現(xiàn)，成年超重肥胖者[7]和兒童超重肥胖者[14]紅細(xì)胞膜 MDA增加，并與BM I呈正相關(guān)（P＜ 0.05)，證實(shí)超重肥胖會(huì)引起機(jī)體紅細(xì)胞膜氧化應(yīng)激增加，認(rèn)為氧化應(yīng)激的增加是紅細(xì)胞膜PS外翻增加的一個(gè)可能機(jī)制[3]。氧化反應(yīng)中自由基的生成能引起膜脂質(zhì)過氧化，紅細(xì)胞膜脂質(zhì)過氧化連同隨后發(fā)生的MDA增加，會(huì)使翻轉(zhuǎn)酶失活，這反過來會(huì)引起紅細(xì)胞膜 PS外翻的增加。另有研究[9]顯示，收縮壓和舒張壓與膜脂質(zhì)過氧化反應(yīng)參數(shù)呈正相關(guān)而與Na+-K+-ATPase的活性呈負(fù)相關(guān)，本研究中PS外翻與收縮壓相關(guān)性雖未達(dá)顯著性意義（P=0.07，表中未顯示)但相關(guān)系數(shù)為0.498，提示肥胖者PS外翻增加可能的確與氧化狀態(tài)有關(guān)，可能由于肥胖兒童少年血脂代謝的紊亂導(dǎo)致過氧化作用加強(qiáng)，其中間代謝產(chǎn)物作用于紅細(xì)胞膜磷脂中的磷脂酰絲氨酸（PS)，使膜磷脂的量與質(zhì)變化從而導(dǎo)致膜脂雙層結(jié)構(gòu)受到破壞。但本研究未發(fā)現(xiàn)PS與酶活性的直接相關(guān)，提示肥胖者 PS外翻增加的機(jī)制并不僅局限于酶活性的影響。

本研究中4周運(yùn)動(dòng)后肥胖兒童少年BM I、體脂％、WC及WHR非常顯著性降低（P＜0.01)，說明本次有氧運(yùn)動(dòng)干預(yù)對(duì)降低肥胖兒童少年全身體脂量、腰腹部脂肪及改善體形效果顯著。不僅如此，紅細(xì)胞膜 Na+K+-ATPase和Ca2+Mg2+-ATPase酶活性增加，其中前者的增高達(dá)到顯著性水平，這與國內(nèi)學(xué)者[4]對(duì)進(jìn)行不同負(fù)荷訓(xùn)練的大鼠紅細(xì)胞膜ATP酶活性的變化報(bào)道結(jié)果相似，說明雖然肥胖者和正常人紅細(xì)胞膜分子水平上對(duì)急性運(yùn)動(dòng)反應(yīng)不同[6]，但肥胖人群膜Na+K+-ATPase酶活性對(duì)運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練也存在和正常人相似的生理性應(yīng)激反應(yīng)，其機(jī)制可能與運(yùn)動(dòng)引起膜Na+K+-ATPase酶的活化因素——細(xì)胞內(nèi)鈉離子增多有關(guān)，運(yùn)動(dòng)時(shí)機(jī)體需氧量增加，二氧化碳產(chǎn)量相應(yīng)增多，紅細(xì)胞代謝增強(qiáng)導(dǎo)致ATP消耗增多，從而使鈉離子流入細(xì)胞內(nèi)，加強(qiáng)了大量鈉離子泵出細(xì)胞的過程，從而維持了膜內(nèi)的離子跨膜梯度保持了正常的滲透壓。而Ca2+Mg2+-ATPase酶活性的變化對(duì)運(yùn)動(dòng)干預(yù)的反應(yīng)不顯著，可能是因?yàn)樵撁笇?duì)運(yùn)動(dòng)產(chǎn)生的低氧刺激不敏感所致，也有可能是本次運(yùn)動(dòng)干預(yù)時(shí)間不夠長(zhǎng)，不足以使其發(fā)生顯著性變化。

運(yùn)動(dòng)對(duì)肥胖兒童少年紅細(xì)胞膜 PS外翻量影響的研究從未有報(bào)道，本研究發(fā)現(xiàn)，在運(yùn)動(dòng)后血壓、TC、TG、LDL/ HDL等血脂及脂蛋白指標(biāo)發(fā)生顯著性下降的同時(shí)，受試者膜PS外翻也呈下降趨勢(shì)，但與運(yùn)動(dòng)后血脂指標(biāo)非常顯著性改善不同，運(yùn)動(dòng)前后 PS外翻量差異并未呈顯著性（P=0.056)，提示，運(yùn)動(dòng)引起的膜脂質(zhì)代謝改善滯后于血漿中脂質(zhì)變化，今后可以通過增加運(yùn)動(dòng)干預(yù)結(jié)束后一段時(shí)間內(nèi)對(duì)被試進(jìn)行分次紅細(xì)胞膜抽取，從而對(duì)膜中脂質(zhì)情況跟蹤調(diào)查來驗(yàn)證。筆者對(duì)該狀態(tài)形成的可能原因做以下推測(cè)：1)雖然本次有效的運(yùn)動(dòng)減肥干預(yù)使肥胖兒童少年降低了體重，從而改善了原本由于肥胖而引起的較高氧化應(yīng)激狀態(tài)，但4周的有氧運(yùn)動(dòng)干預(yù)使肥胖兒童少年又面臨著新增加的氧化狀態(tài)，部分抵消了運(yùn)動(dòng)對(duì) PS外翻改善的良好效應(yīng)。一方面，如上文所述，肥胖引起的機(jī)體紅細(xì)胞膜氧化應(yīng)激增加是膜 PS外翻增加的原因之一，SoláE等[13]發(fā)現(xiàn)，成人肥胖者控制飲食所致的體重下降后 PS外翻量也得到明顯改善，同時(shí)紅細(xì)胞膜MDA水平也下降，推測(cè)可能體重下降能改善肥胖者膜氧化壓力，從而改善了 PS外翻水平。本研究中，運(yùn)動(dòng)干預(yù)對(duì)實(shí)驗(yàn)對(duì)象的減肥效果非常顯著，從而改善了原本由于肥胖而引起的較高氧化應(yīng)激狀態(tài)，有利于膜 PS外翻的改善。另一方面，動(dòng)物實(shí)驗(yàn)[5]發(fā)現(xiàn)，無論是間歇訓(xùn)練還是持續(xù)訓(xùn)練，大鼠 PS外翻量均升高，人體實(shí)驗(yàn)[2，3]也證實(shí)，無論是長(zhǎng)時(shí)間遞增負(fù)荷運(yùn)動(dòng)，還是高強(qiáng)度無氧運(yùn)動(dòng)，運(yùn)動(dòng)后實(shí)驗(yàn)對(duì)象的紅細(xì)胞膜 PS外翻量均增加，而膜Na+K+-ATPase酶活性降低，Na+K+-ATPase是廣泛存在于真核細(xì)胞膜上的內(nèi)在蛋白，是一種需要磷脂（僅為PS)維持其活性的酶，說明由于疲勞積累和脂質(zhì)過氧化增加會(huì)對(duì)紅細(xì)胞膜破壞增加，加重了紅細(xì)胞的老化，這與增加機(jī)體氧化應(yīng)激狀態(tài)有關(guān)[10]。說明運(yùn)動(dòng)干預(yù)會(huì)造成新的氧化應(yīng)激，在一定程度上增加了受試者的膜 PS外翻水平。2)膜脂質(zhì)對(duì)血脂的依賴與血液中可能存在著的特殊蛋白質(zhì)影響：由于紅細(xì)胞無脂蛋白受體，所以紅細(xì)胞膜成分生物合成途徑缺乏，膜脂質(zhì)成分依賴于與循環(huán)脂蛋白的交換，膜脂成分與血脂成分處于動(dòng)態(tài)平衡之中，脂蛋白和紅細(xì)胞之間任何凈轉(zhuǎn)移的方向都是由脂質(zhì)構(gòu)成決定的。研究發(fā)現(xiàn)[11]，血漿脂蛋白的組成在血管內(nèi)代謝過程中是不斷變化的，特殊蛋白質(zhì)、血脂轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白都會(huì)影響脂蛋白和細(xì)胞之間脂質(zhì)轉(zhuǎn)移，這也是造成膜脂質(zhì)變化未及血脂變化顯著且迅速的可能原因。3)膜脂質(zhì)更新所需的ATP供給不夠：成熟紅細(xì)胞沒有線粒體氧化途徑，糖酵解是其獲得能量的基本過程，紅細(xì)胞生成的ATP一部分維持了紅細(xì)胞膜上的“鈉泵”和“鈣泵”運(yùn)轉(zhuǎn)，一部分維持紅細(xì)胞膜脂質(zhì)的不斷更新。本研究中運(yùn)動(dòng)后膜 Na+K+-ATPase和Ca2+Mg2+-ATPase酶活性的變化提示，肥胖兒童少年能量代謝的提高尚不能及時(shí)更新膜脂質(zhì)變化，可能與運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練持續(xù)時(shí)間不夠久有關(guān)。

5 結(jié)論

肥胖兒童少年紅細(xì)胞膜 PS外翻可能與氧化狀態(tài)有關(guān)，在脂代謝紊亂的初期階段，PS外翻可能比血脂指標(biāo)更能體現(xiàn)肥胖的發(fā)展。有氧運(yùn)動(dòng)干預(yù)能顯著增加紅細(xì)胞膜Na+K+-ATPase活性，改善紅細(xì)胞膜 PS外翻水平，但后者對(duì)運(yùn)動(dòng)干預(yù)的效應(yīng)滯后于血脂變化。

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