汪 巍,李廣松,曹赫基,索令山,季立平,胡素蘭,劉 偉
頸椎間盤突出癥是包括頸椎間盤膨出、突出及脫出而引起的頸脊髓或頸神經(jīng)受壓的臨床癥候群。臨床報(bào)道診治頸椎間盤突出癥引起的疼痛癥狀較多,但以頸椎間盤消融術(shù)治療眩暈的報(bào)道較少。目前臨床上把頸椎病變引起的眩暈定義為頸性眩暈,診斷較為籠統(tǒng),或診斷為椎動(dòng)脈型頸椎病,在病因上又難以說明清楚。為便于臨床診斷,鑒別診斷和治療,我們將這類患者暫且診斷為“頸椎間盤突出源性眩暈”,并對頸椎間盤消融術(shù)治療該病臨床價(jià)值進(jìn)行研究,現(xiàn)報(bào)告如下。
1.1 一般資料 選取2009~2010年來我科就診的173例以眩暈為主訴的患者,其中男55例,女118例,年齡17~69歲,平均年齡(47.25±10.85)歲,均經(jīng)過五官科、神經(jīng)內(nèi)科等排查,表現(xiàn)為不同程度頭暈、眼脹、旋轉(zhuǎn)感。按照隨機(jī)、對照的原則分為觀察組及對照組。觀察組91例,其中男26例、女65例,年齡19~68歲,平均年齡(47.76±10.67)歲。病史2 d~48周,平均17.92±14.49周。對照組82例,其中男29例、女53例,年齡17~69歲,平均年齡(45.23±9.37)歲,病史2 d~45周,平均(18.56±17.15)周。2組以上各項(xiàng)比較均無顯著性差異(P>0.05),具有可比性。
1.2 影像學(xué)檢查 頸椎CT、MRI檢查均顯示不同程度的頸椎退行性變及頸椎間盤突出,無椎管狹窄及嚴(yán)重的脊髓壓迫等征象。
1.3 治療方法 觀察組:常規(guī)術(shù)前準(zhǔn)備,對影像檢查表現(xiàn)為中央型椎間盤突出采用臭氧髓核消融術(shù)治療;對旁中央型突出采用射頻熱凝消融術(shù)治療。術(shù)后常規(guī)應(yīng)用抗生素、甘露醇、地塞米松(10 mg/d,靜脈滴注×3 d),停用后改用七葉皂苷鈉、賴氨匹林等改善靜脈回流,消炎鎮(zhèn)痛藥物治療,術(shù)后頸托制動(dòng)2周。對照組:行頸椎牽引、推拿、手法正骨、小針刀松解結(jié)合藥物靜脈滴注治療。
1.4 療效評定 采用視覺模擬評分 (visual analogue scale,VAS)評價(jià)眩暈程度,讓患者自我判斷。0表示癥狀改善完全無癥狀,10表示癥狀嚴(yán)重難忍。對患者治療前后的臨床癥狀進(jìn)行評分,并同時(shí)觀察治療后的并發(fā)癥發(fā)生情況。臨床療效評定,治愈:眩暈的癥狀消失、恢復(fù)正常工作和生活。好轉(zhuǎn):眩暈癥狀明顯減輕,不影響工作和生活。無效:眩暈癥狀無改善或稍減輕,明顯影響工作和生活。
1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 13.0軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析,劑量資料以±s表示,組間采用t檢驗(yàn);以P<0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 2組VAS評分變化比較 2組在VAS評分上差異有非常顯著性(P<0.01),說明觀察組較對照組術(shù)后短期內(nèi)即可達(dá)到較明顯的癥狀改善,經(jīng)長期隨訪,依然保持較好的臨床效果。2組VAS評分變化情況見表1。
表1 2組VAS評分變化比較(±s)
表1 2組VAS評分變化比較(±s)
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2.2 2組療效評定 2組治愈、好轉(zhuǎn)、無效情況見表2,2組總有效率比較,差異有非常顯著性(χ2=6.63,P<0.01)。
表2 患者療效評定
2.3 并發(fā)癥 所有患者均無明顯并發(fā)癥。
3.1 頸椎間盤突出源性眩暈產(chǎn)生的機(jī)制 眩暈的病因復(fù)雜,可由多臟器和多系統(tǒng)的疾病所引起,頸椎引起眩暈過去一直認(rèn)為由椎動(dòng)脈受到鉤椎關(guān)節(jié)等增生骨贅的機(jī)械性壓迫導(dǎo)致其管徑狹窄或梗阻而引起椎—基底動(dòng)脈供血不足,但臨床大量的與其理論矛盾的病例現(xiàn)象和涉及椎動(dòng)脈血流動(dòng)力學(xué)的基礎(chǔ)研究表明單純椎動(dòng)脈的機(jī)械性壓迫不是引發(fā)上述復(fù)雜癥狀的唯一原因。從解剖學(xué)上觀察,鉤椎關(guān)節(jié)至橫突孔距離達(dá)0.5 cm以上,鉤椎關(guān)節(jié)不易造成椎動(dòng)脈壓迫[1]。顧韜[2-4]等通過實(shí)驗(yàn)表明,在頸椎后縱韌帶上分布有豐富的感覺神經(jīng)纖維和交感神經(jīng)節(jié)后纖維,交感神經(jīng)節(jié)后纖維在C2~6后縱韌帶上的分布密集。在頸椎間盤外環(huán)亦有少量的交感神經(jīng)節(jié)后纖維分布,頸后縱韌帶上的交感神經(jīng)節(jié)后纖維是直接來源于頸交感神經(jīng)節(jié),頸后縱韌帶上交感神經(jīng)纖維刺激是感受以椎間盤退變?yōu)榛A(chǔ)的病理現(xiàn)象,椎間盤等病理因素直接刺激引起頸交感神經(jīng)節(jié)的興奮可能是引起眩暈更為直接的因素。C2~6椎體上表面呈凹型,前縱韌帶較為寬厚,兩外側(cè)有鉤椎關(guān)節(jié)保護(hù),后縱韌帶較薄弱這一解剖特點(diǎn)導(dǎo)致頸椎間盤突出多呈中央型。當(dāng)頸椎間盤中央型突出時(shí),壓迫和刺激頸后縱韌帶上分布的交感神經(jīng),反射性引起血管收縮導(dǎo)致椎-基底動(dòng)脈血流減少引起眩暈。頸交感神經(jīng)節(jié)發(fā)出節(jié)后纖維與C2~6頸神經(jīng)相應(yīng)的脊膜支吻合形成竇椎神經(jīng)進(jìn)入椎間孔,分布至椎間孔周圍組織、椎間盤后側(cè)及后縱韌帶神經(jīng)叢。當(dāng)椎間盤突出時(shí)竇椎神經(jīng)亦受到過度刺激而導(dǎo)致頸項(xiàng)部肌肉痙攣,上頸項(xiàng)部深層身體平衡感受器過度興奮,作用于腦干,加重平衡失調(diào),導(dǎo)致眩暈加重。
3.2 頸椎間盤消融術(shù)治療眩暈機(jī)制 由上所訴頸椎間盤突出源性眩暈最直接的機(jī)制是頸椎間盤突出,當(dāng)頸椎間盤突出時(shí)椎間盤附近的交感神經(jīng)節(jié)及竇椎神經(jīng)受刺激興奮,反射性引起血管痙攣及上頸部深層身體平衡感受器過度興奮,從而引起眩暈。微創(chuàng)介入技術(shù)是近年來發(fā)展起來的外科治療手段,在脊柱外科領(lǐng)域主要用于椎間盤消融減壓。頸椎間盤消融術(shù)治療使椎間盤突出物消融后,減輕或消除了對頸后縱韌帶及竇椎神經(jīng)的壓迫、刺激,阻斷了對局部交感神經(jīng)叢的激惹,從而達(dá)到治療目的。射頻消融利用60℃ ~94℃的射頻熱凝溫度使椎間盤突出部分有效回縮,阻斷了竇椎神經(jīng)向后縱韌帶交感神經(jīng)節(jié)的傳導(dǎo),滅活炎性物質(zhì),抑制了交感神經(jīng)的興奮。臭氧具有極強(qiáng)的氧化能力和抗炎鎮(zhèn)痛作用,可以瞬間氧化髓核組織內(nèi)的蛋白多糖及破壞髓核細(xì)胞,使蛋白多糖的功能喪失,髓核組織的滲透壓不能維持,導(dǎo)致水分喪失而萎縮,從而迅速降低椎間盤壓力[5]。我們采用射頻及臭氧髓核消融技術(shù)治療頸性眩暈,術(shù)后短期內(nèi)即可達(dá)到較明顯的癥狀改善,經(jīng)長期隨訪,依然保持較好的臨床效果;由此進(jìn)一步證實(shí):頸椎間盤突出是導(dǎo)致眩暈的重要原因。
3.3 關(guān)于消融間隙的選擇 目前尚無一定的標(biāo)準(zhǔn),筆者多根據(jù)CT或MRI顯示的突出較大或呈退行性變的椎間盤進(jìn)行選擇,當(dāng)多個(gè)間隙退行性變時(shí)選擇消融間隙存在一定困難。觀察組91例患者共計(jì)消融128個(gè)椎間盤,其中C2~C312個(gè)、C3~C457個(gè)、C4~C544個(gè)、C5~C623個(gè)、C6~C72個(gè)。以 C3~C4、C4~C5間隙居多,取得了較好的臨床效果,這可能與頸部本體感受器位于上頸椎附近有一定關(guān)系。
綜上所述,頸椎間盤突出在眩暈的發(fā)病成因中占有重要地位,頸椎間盤髓核消融術(shù)治療具有較好的療效。
[1]王 雷.頸性眩暈的診斷與治療分析[J].中華中西醫(yī)學(xué)雜志,2009,7(2):25-26.
[2]顧 韜,王新偉,袁 文,等.頸椎間盤與后縱韌帶上交感神經(jīng)分布的特點(diǎn)及臨床意義[J].中華實(shí)驗(yàn)外科雜志,2007,24(6):665-668.
[3]顧 韜.頸后縱韌帶交感神經(jīng)纖維分布特點(diǎn)及在頸性眩暈中作用的初步研究[D].第二軍醫(yī)大學(xué),2006.
[4]顧 韜.頸后縱韌帶交感神經(jīng)在伴頸性眩暈頸椎病發(fā)病機(jī)制中作用的研究[D].第二軍醫(yī)大學(xué),2009.
[5]汪 巍,曹赫基,季立平,等.射頻熱凝聯(lián)合臭氧髓核消融治療腰椎間盤突出癥的臨床價(jià)值[J].淮海醫(yī)藥,2008,26(5):377-378.