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        右旋美托咪啶對預(yù)防開胸手術(shù)患者麻醉蘇醒期躁動的臨床觀察

        2011-02-24 07:46:24朱志華李龍云張聞宇
        中國實驗診斷學(xué) 2011年5期
        關(guān)鍵詞:右旋咪啶躁動

        朱志華,李龍云,張聞宇

        (吉林大學(xué)中日聯(lián)誼醫(yī)院麻醉科,吉林長春 130033)

        全麻蘇醒期躁動(emergence agitation,EA)為麻醉蘇醒期的一種不恰當(dāng)行為,表現(xiàn)為并存的興奮、躁動和定向障礙?;颊叱霈F(xiàn)如肢體的無意識動作、掙扎、語無倫次、哭喊、呻吟或妄想等。在臨床工作中我們發(fā)現(xiàn)胸科患者蘇醒期躁動的比例較高。右旋美托咪啶為選擇性α2受體激動藥,有鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛和抗焦慮作用。本研究觀察右旋美托咪啶對開胸手術(shù)患者麻醉蘇醒期躁動及血流動力學(xué)的影響。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 擬在全麻下行擇期開胸手術(shù)患者90例,年齡18-65歲,體重45-80公斤,ASAⅠ或Ⅱ級,隨機(jī)分為三組。排除心、肝、腎功能障礙、慢性疼痛及精神類病史,無長期使用鎮(zhèn)痛藥及非類固醇消炎藥過敏史。

        1.2 麻醉方法 三組患者術(shù)前常規(guī)禁食、禁飲8 h,術(shù)前30 min肌注長托寧1 mg。入室后常規(guī)開放靜脈通道,心電監(jiān)護(hù),左動脈穿刺監(jiān)測動脈壓Ⅰ、Ⅱ組患者分別給予0.3μg/kg、0.5μg/kg右旋美托咪啶,用0.9%氯化鈉注射液配制成4μg/m l的濃度,Ⅲ組患者給予等量的0.9%氯化鈉注射液,三組患者均以微量泵10分鐘靜脈注射完畢,然后開始麻醉誘導(dǎo)。用羅庫溴銨0.8mg/kg、丙泊酚2mg/kg、舒芬太尼0.4μg/kg行快速靜脈誘導(dǎo),氣管插管后機(jī)械控制通氣,麻醉維持吸入七氟醚1.0-2.0MAC,持續(xù)靜脈泵注羅庫溴銨0.08mg/kg/h-1、舒芬太尼0.1μg/kg/h-1,及0.2μg/kg/h-1右旋美托咪啶。術(shù)畢前30分鐘停止泵藥,術(shù)中持續(xù)監(jiān)測血壓、心電、血氧、呼末二氧化碳及七氟醚呼氣末濃度和麻醉深度。維持血壓在基礎(chǔ)值±20%以內(nèi),PETCO2 35-45 mmHg,SPO2 95%-100%,BIS 40-60。術(shù)畢前5分鐘停用七氟醚,氧流量調(diào)至6 L/min,患者清醒后拔除氣管導(dǎo)管。

        1.3 觀察指標(biāo) 記錄右旋美托咪啶注射前(T0),注射后(T1),插管后 5min(T2),清醒時(T3),拔管后(T4),5min(T5),10m in(T6)的SBP、DBP和HR。記錄手術(shù)時間、停藥至清醒時間、躁動評分(1分,安靜、合作、無躁動;2分,焦慮、激動、但可配合;3分,輕度躁動;4分,嚴(yán)重躁動,定向力障礙,不能合作。≤2分認(rèn)為無躁動,≥3分認(rèn)為有躁動)。

        1.4 統(tǒng)計分析 采用SPSS3.0統(tǒng)計軟件進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)處理,計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s±s)表示,組內(nèi)比較采用重復(fù)測量的方差分析,組間比較采用單因素方差分析,計數(shù)資料采用χ2檢驗。

        2 結(jié)果

        三組患者性別、年齡、體重、手術(shù)時間、停藥至清醒時間差異無統(tǒng)計學(xué)意義。

        與Ⅲ組比較,T1-T6時的Ⅰ、Ⅱ組SBP、DBP明顯降低,HR明顯減慢(P<0.05)(表1)。Ⅰ組3例(10%),Ⅱ組 1例(3.3%),Ⅲ組 12例(40%)有躁動。Ⅲ組明顯高于Ⅰ、Ⅱ組(P<0.01)。

        3 討論

        全麻患者術(shù)后躁動與多種因素有關(guān)[1],如術(shù)前焦慮、手術(shù)疼痛、麻醉用藥等,尤其是開胸手術(shù),術(shù)后躁動的發(fā)生率可高達(dá)55.13%[2],故本試驗選擇了胸科手術(shù)患者作為研究對象。很顯然,全麻蘇醒期躁動對患者術(shù)后的恢復(fù)是不利的。

        中樞神經(jīng)系統(tǒng)α2腎上腺素受體最密集的區(qū)域在腦干藍(lán)斑,藍(lán)斑是大腦內(nèi)負(fù)責(zé)調(diào)節(jié)覺醒與睡眠的關(guān)鍵部位,右旋美托咪啶是高效和高選擇性的作用于腦干藍(lán)斑區(qū)的α2腎上腺素受體激動藥,其受體選擇性(α2∶α1)為1 620∶1[3]。右旋美托咪啶激動中樞藍(lán)斑的α2腎上腺素受體,產(chǎn)生擬睡眠狀態(tài)的鎮(zhèn)靜作用,并激動脊髓及脊髓上甚至外周的α2腎上腺素受體亞型產(chǎn)生鎮(zhèn)痛作用,同時激動腦橋和延髓的α2受體,抑制NE的釋放,有效降低機(jī)體的應(yīng)激反應(yīng),產(chǎn)生良好的抗焦慮作用[4]。麻醉中應(yīng)用可減少麻醉性鎮(zhèn)痛藥的用量,且不影響手術(shù)后蘇醒,沒有呼吸抑制。

        表1 三組患者M(jìn)AP及HR的比較(±s±s)指標(biāo) 組別 例數(shù) T0 T1 T2 T3 T4 T5 T6 SBPmmHg 一 30 117.8±16.5 96.4±8.2a 99.3±8.7a 101.3±6.8a 110.2±7.0a 109.6±5.8a 110.2±7.8a二 30 108.8±11.3 90.0±9.9a 95.8±3.2a 98.8±4.8a 106.1±5.5a 102.3±2.8a 106.9±7.8a三 30 118.7±12.6 119.2±6.9 116.8±2.8 124.8±9.7 133.8±12.2 120.4±8.6 121.2±6.6 DBPmmHg 一 30 66.7±7.7 57.8±6.4a 62.6±5.8a 61.6±7.0a 65.2±6.2a 60.1±1.8a 64.1±3.7a二 30 63.2±10.9 50.6±2.8a 53.4±8.5a 58.7±4.8a 61.8±3.8a 54.0±5.3a 60.2±8.2a三 30 68.9±12.1 69.7±10.8 67.8±2.6 71.2±2.2 74.2±8.8 68.1±5.8 67.8±3.6 HR次/分 一 30 76.2±11.8 62.0±7.0a 65.6±2.9a 72.6±9.8a 74.2±7.2a 70.5±8.5a 68.8±0.8a二 30 82.1±14.5 59.8±7.8a 60.0±8.0a 71.7±5.6a 70.7±5.8a 66.7±8.4a 62.1±1.1a三 30 77.3±8.9 79.2±9.2 83.6±3.6 88.2±6.8 86.4±4.2 82.4±7.5 76.6±6.1注:與Ⅲ組比較,a P<0.05

        李彥文等[5]發(fā)現(xiàn)應(yīng)用不同劑量(0.5-1.5μg/kg)右旋美托咪啶,受試者可產(chǎn)生明顯鎮(zhèn)靜效應(yīng),不同劑量組的鎮(zhèn)靜強(qiáng)度相似,并未顯示出劑量依賴性的鎮(zhèn)靜效應(yīng),但可延長鎮(zhèn)靜的持續(xù)時間。故本實驗選擇了小劑量0.3μg/kg、0.5μg/kg輸注,及小劑量0.2μg/kg/h術(shù)中維持[6],使患者麻醉蘇醒期的時間并未延長,但術(shù)后躁動患者明顯減少。

        本研究觀察到應(yīng)用右旋美托咪啶后患者血壓、心率有下降,其原因可能是右旋美托咪啶與腦干的血管舒縮中樞的α2腎上腺素受體結(jié)合,抑制中樞去甲腎上腺素的合成與釋放,使交感中樞張力下降,同時加速迷走神經(jīng)反射,使血壓、心率產(chǎn)生變化[7]。但本研究由于右旋美托咪啶用量小,所以并未明顯影響患者生命體征,且在蘇醒拔管前后患者應(yīng)激反應(yīng)小,循環(huán)穩(wěn)定。

        綜上所述,在小劑量范圍內(nèi)右旋美托咪啶可明顯減少麻醉蘇醒期躁動,且不影響手術(shù)后蘇醒,沒有呼吸抑制,可應(yīng)用于較大手術(shù)或易發(fā)生術(shù)后躁動的人群。

        [1]Voepel-lewis T,M alviya S,Tait AR.A prospective cohort study of emergence agitation in the pediatric Postanesthesia care unit[J].Anesth Analg,2003,96:1625.

        [2]LepouseC,Lautner CA,Liu L,et al.Emergence delirium in adults in the post-anaesthesia care unit[J].Anaesthesia,2006,96:747.

        [3]Khan ZP,Ferguson CN,Jones RM.A lpha-2 and imidazoline receptor agonist:their pharmacology and therapeutic role[J].Anesthesia,1999,54:146.

        [4]Kuzucuo GT,Bolükba sloglu I,Arslan G.Comparison of the activity and reliabilityof intravenousadministration ofmidazolam and dexmedetom idine on sedation levelsunder epiduralanesthesia[J].Agri,2010,22(3):121.

        [5]李彥文,歐陽文,汪賽贏,等.不同劑量右旋美托咪啶的鎮(zhèn)靜效應(yīng)[J].臨床麻醉學(xué)志,2010,26:580.

        [6]Kawaai H,Satoh J,Watanabe M,et al.A comparison of intravenous sedation with two doses of dexmedetomidine:0.2μg/kg/hr Versus 0.4 μg/kg/hr[J].Anesth Prog,2010,57(3):96.

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