王鳳枝

漯河醫(yī)學(xué)高等專科學(xué)校，河南漯河 462002

嬰兒肝炎綜合征（infantile hepatitis syndrome，IHS）由多種致病因素引起，合并癥或并發(fā)癥多，預(yù)后情況各不相同，嚴重者甚至危及生命。為提高臨床醫(yī)師和兒保工作者對本病的認識水平，現(xiàn)對2002年2月～2009年6月在我院兒科住院治療的87例IHS患兒的病因、合并癥、實驗室檢查、治療及轉(zhuǎn)歸等方面進行分析，并將結(jié)果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

87例患兒均符合IHS診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]。男50例，女37例。就診年齡：≤28 d 12例，29 d～3個月 46例，3～6個月 23例，7個月～1歲6例。病程：≤1周42例，＞1周45例。

1.2 方法

收集患兒臨床資料，對其病因、實驗室檢查結(jié)果、合并癥、治療進行歸納分析。

2 結(jié)果

2.1 病因

87例IHS患兒病因明確66例（75.86%），其中感染因素59例（89.39%）：人巨細胞病毒（HCMV）相關(guān)感染41例（均為HCMV-IgM陽性），乙型肝炎病毒（HBV）感染9例，其他病毒感染9例。非感染因素7例（10.61%）：膽管發(fā)育異常6例，自身免疫性肝炎1例。21例未找到明確病因（24.14%）。

2.2 臨床表現(xiàn)

所有患兒均以皮膚、黏膜黃染為主要癥狀，肝臟不同程度腫大；納差及拒乳67例，脾臟腫大58例，嘔吐56例，腹瀉30例，大便白27例，夜驚、多汗25例，咳嗽25例，發(fā)熱16例。

2.3 合并癥

本組共發(fā)生合并癥68例次，僅一種合并癥40例（58.82%），2種或以上10例（14.71%）。其中呼吸道感染（包括上呼吸道感染、急性支氣管炎、支氣管肺炎）28例次（41.18%），佝僂病19例次（27.94%），嬰兒腹瀉病 10例次（14.71%），真菌性口腔炎5例次（7.35%），尿路感染3例次（4.41%），消化道出血2例次（2.94%），肝硬化伴腹水1例次（1.47%）。

2.4 實驗室及輔助檢查

2.4.1 肝功能檢查 全部病例谷丙轉(zhuǎn)氨酶（ALT）均異常升高（正常值＜40 U/L），最高達480 U/L；87例均有膽紅素代謝異常，血清總膽紅素（TBIL）最高可達 400 μmol/L（正常 5.1～17.1 μmol/L）；17 例堿性磷酸酶（AKP）＞150 U/L；HBsAg 陽性者10例。

2.4.2 腹部B超檢查 87例患兒均有肝臟腫大，58例脾臟腫大，9例顯示肝內(nèi)膽汁淤積，1例肝外膽道閉鎖。

2.5 治療與轉(zhuǎn)歸

全部患兒均接受綜合治療措施，以對癥治療為主（包括保肝、退黃、利膽），病因明確者對因治療，同時治療合并癥（合并感染者應(yīng)用有效抗生素，合并佝僂病補充維生素D，合并膽管發(fā)育障礙者接受小兒外科干預(yù)治療）。治愈78例，黃疸于入院5～21 d消退（平均13.5 d），肝臟恢復(fù)正常，復(fù)查肝功能正常。8例病情好轉(zhuǎn)帶藥出院，1例肝硬化伴腹水自動出院。87例IHS患兒住院治療時間15 d～2個月。

3 討論

IHS可由多種病因如病毒、原蟲、細菌等感染引起，少數(shù)由非感染因素引起，有相當(dāng)一部分病例原因不明確。CMV感染在我國相當(dāng)普遍，兒童感染率高達83%以上[2]，據(jù)劉慧等[3]報道，CMV侵入人體后可長期或終生存在體內(nèi)，若不及時干預(yù)治療，感染持續(xù)加劇，可造成肝細胞纖維化，最后導(dǎo)致肝硬化而失去治療機會，是目前兒科嬰兒期最常見的一種肝臟疾病。對IHS患兒及時的抗病毒治療是必要的。非感染病因中膽管發(fā)育異常常見先天性膽道閉鎖及膽管發(fā)育不良，其引起IHS的機制認為是肝內(nèi)外膽管發(fā)育障礙（主要是肝內(nèi)膽管發(fā)育障礙），導(dǎo)致膽汁排泄不暢，引起肝內(nèi)膽汁淤積，進而影響肝細胞的營養(yǎng)代謝而產(chǎn)生一系列病理變化[4]。

本組病例臨床上普遍表現(xiàn)為黃疸、納差、吐奶、肝脾腫大，說明本組患兒有較明顯的肝功能損害和較嚴重的膽汁淤積現(xiàn)象。實驗室檢查也支持這一點，ALT及TBIL升高，部分患兒明顯升高，而ALT是評價肝功能損傷的敏感指標(biāo)。

從本組結(jié)果可以看出，IHS多有合并癥，感染性疾病尤其是呼吸道感染較多見，可能是由于肝臟損害影響蛋白質(zhì)、脂肪、糖代謝，機體發(fā)生營養(yǎng)障礙[5]，同時網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)防御及吞噬功能降低易導(dǎo)致各種感染。臨床工作中應(yīng)重視預(yù)防和治療繼發(fā)感染。肝臟是維生素D代謝的重要器官，由于肝臟損害，肝細胞線粒體內(nèi)25-羥化酶活性不足，使維生素D在肝內(nèi)羥化發(fā)生障礙，25-羥膽骨化醇生成不足，同時由于膽汁排泄障礙影響維生素D的吸收，維生素D吸收和代謝障礙，易導(dǎo)致維生素D缺乏性佝僂病，影響嬰兒正常的生長發(fā)育。2例合并消化道出血，與IHS代謝障礙產(chǎn)生的毒性代謝產(chǎn)物損害嬰兒肝細胞、凝血因子合成障礙以及膽汁淤積排泄不暢，影響維生素K合成關(guān)系密切。因此，IHS患兒及時補充脂溶性維生素很重要。

IHS是兒童罹患的主要感染性疾病，韋立功[6]對住院小兒肝臟疾病18年回顧調(diào)查中提到，小兒肝臟疾病與年齡密切相關(guān)，在小兒肝臟疾病突出的好發(fā)年齡階段，首要疾病仍然是嬰兒肝炎綜合征（85.42%）。臨床上應(yīng)重視該病的防治。早期采取綜合性治療方案退黃、保肝，改善癥狀，在此基礎(chǔ)上，可根據(jù)病因診斷進行針對性治療，預(yù)防和及時治療并發(fā)癥，大多數(shù)預(yù)后良好。有較多資料報道，中西醫(yī)結(jié)合治療本病可取得滿意療效；膽管發(fā)育障礙者應(yīng)盡早進行外科干預(yù)治療，防止發(fā)生肝硬化，本組1例患兒（膽道閉鎖）因治療時間較晚，出現(xiàn)肝硬化伴腹水而放棄治療。對病因未明的IHS患兒治療應(yīng)合理選擇藥物，以免用藥不當(dāng)而加重肝損害。

[1]嫣希光,段恕誠.嬰兒肝炎綜合癥診斷標(biāo)準(zhǔn)[J].中華兒科雜志,1982,19(2):120

[2]王培鑫,陳潔,黃曉磊,等.巨細胞病毒性肝炎28例肝臟病理改變[J].浙江預(yù)防醫(yī)學(xué),2007,19(12):54-58

[3]劉慧,蔣玉紅,陳艷萍,等.嬰兒巨細胞病毒性肝炎的腎功能改變[J].中國當(dāng)代兒科雜志,2008,10(4):533-534.

[4]李曉峰,蔡耘,竇娟,等.嬰肝綜合癥的病因、合并癥及治療分析-附238例分析[J].新醫(yī)學(xué),2009,40(9):592-594.

[5]袁玉榮,熊安秀.嬰肝綜合癥62例病因與臨床分析[J].中國民康醫(yī)學(xué),2007,19(5):345.

[6]韋立功.住院小兒肝臟疾病18年回顧調(diào)查[J].現(xiàn)代預(yù)防醫(yī)學(xué),2001,28(4):452-453.