李彤

（沈陽(yáng)市胸科醫(yī)院胸內(nèi)科，遼寧沈陽(yáng) 110044）

大葉干酪性肺炎15例臨床分析

李彤

（沈陽(yáng)市胸科醫(yī)院胸內(nèi)科，遼寧沈陽(yáng) 110044）

目的：探討大葉干酪性肺炎型肺結(jié)核的臨床特點(diǎn)及與肺炎的鑒別要點(diǎn)，提高診療水平。方法：回顧性分析我院收治的15例大葉干酪性肺炎型肺結(jié)核患者的臨床資料。結(jié)果：本組病例臨床表現(xiàn)以咳嗽、咳痰、發(fā)熱為主，其中，痰結(jié)核菌涂片陽(yáng)性8例，痰涂片陰性7例。確診率為66.6%，誤診率為20.0%，漏診率為13.3%。結(jié)論：大葉干酪性肺炎型肺結(jié)核誤診、漏診率較高，需結(jié)合癥狀、體征、影像學(xué)檢查提高確診率。

結(jié)核；肺炎；誤診；病例分析

近年來(lái)，由于各國(guó)對(duì)結(jié)核病控制工作的忽視，流動(dòng)人口的增加，耐藥結(jié)核的增多，結(jié)核病與艾滋病合并感染等原因，致結(jié)核病疫情回升[1-3]，然而大葉干酪性肺炎型肺結(jié)核臨床少見(jiàn)，延誤診治時(shí)有發(fā)生。為減輕嚴(yán)重不良預(yù)后，及早確診，提高治愈率，減少肺部損害，提高生存質(zhì)量，筆者對(duì)我院2005年1月～2007年12月收治的15例大葉干酪性肺炎型肺結(jié)核進(jìn)行討論，提出本病的特點(diǎn)與鑒別診斷。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本組15例，其中，男5例，女10例；年齡22～65歲，平均43歲。發(fā)病情況：首診大葉肺炎2例；高熱、咳嗽、咳黃痰起病，首診肺膿腫1例；合并慢支、呼吸衰竭首診漏診1例；合并支氣管哮喘首診漏診1例；合并胸腔積液確診2例，合并糖尿病確診2例，耐多藥肺結(jié)核2例，合并多發(fā)空洞11例。

1.2 臨床表現(xiàn)

主要表現(xiàn)：發(fā)熱8例（53.3%），體溫37.8～40.2℃；進(jìn)行性消瘦14例（93.3%），乏力11例（73.3%），氣急、呼吸困難13例（86.6%）；咳嗽、咳黃痰7例（46.6%）；咯血3例（20.0%）；胸痛6例（40.0%）。

1.3 輔助檢查

查血：WBC（3.2～22.6）×109/L 9例（60.0%），6例正常；PPD陰性6例（40.0%）；痰涂片陰性7例（46.7%），痰涂片陽(yáng)性8例（53.3%）；ESR 24～118 mm/h 13例（86.6%）；C反應(yīng)蛋白升高12例（80.0%）。

影像學(xué)表現(xiàn)：胸片示病變部位呈大片致密陰影或多數(shù)片狀濃密的、成團(tuán)的融合性病變，期間有不規(guī)則溶解。

1.4 治療及轉(zhuǎn)歸

系統(tǒng)抗結(jié)核治療初治方案HRZE配合免疫、支持療法13例；復(fù)治方案2例，采用個(gè)體化治療方案；病情惡化死亡2例；合并糖尿病者積極控制血糖，應(yīng)用胰島素配合抗結(jié)核治療2例。

2 結(jié)果

本組病例臨床表現(xiàn)以咳嗽、咳痰、發(fā)熱為主，其中，痰結(jié)核菌涂片陽(yáng)性8例，痰涂片陰性7例。確診率為66.6%，誤診率為20.0%，漏診率為13.3%。本組病例首診均經(jīng)抗感染治療無(wú)效，除有8例菌陽(yáng)診斷肺結(jié)核給予系統(tǒng)抗結(jié)核治療，于痰菌陰轉(zhuǎn)后出院，應(yīng)用抗結(jié)核藥?kù)柟讨委煟?年后痊愈；其中1例死亡病例為女性，痰菌陰性，PPD強(qiáng)陽(yáng)性，C反應(yīng)蛋白陽(yáng)性，有結(jié)核病家族史，且接觸密切，給予抗結(jié)核治療2年，部分病灶趨向纖維干酪仍可見(jiàn)空洞，后去外地做手術(shù)切除肺葉治療，術(shù)后對(duì)所有抗結(jié)核藥不敏感，并發(fā)支氣管胸膜瘺、膿胸，因結(jié)核病進(jìn)展死亡；另1例死亡病例為老年肺結(jié)核合并呼吸衰竭，初始以大葉肺炎治療2周，病情迅速進(jìn)展，后因呼吸衰竭死亡。2例糖尿病合并結(jié)核病例，經(jīng)積極控制血糖同時(shí)給予系統(tǒng)抗結(jié)核治療3個(gè)月余，病情穩(wěn)定出院，并長(zhǎng)期抗結(jié)核治療；有2例患者為耐藥結(jié)核病例，長(zhǎng)期應(yīng)用抗結(jié)核藥后形成一側(cè)毀損肺。

3 討論

干酪性肺炎是在機(jī)體免疫功能低下、變態(tài)反應(yīng)增高的情況下，大量毒力強(qiáng)的結(jié)核菌進(jìn)入肺部產(chǎn)生滲出性病灶，起病急劇[4]，當(dāng)支氣管淋巴瘺，淋巴結(jié)內(nèi)大量液化的干酪物質(zhì)經(jīng)支氣管吸入常導(dǎo)致大葉干酪性肺炎及支氣管播散[5]，肺內(nèi)可見(jiàn)密集斑片影。此時(shí)患者突然出現(xiàn)高熱或弛張熱，出現(xiàn)全身急性結(jié)核中毒癥狀，疲倦、多汗伴氣促，呈周身衰竭等表現(xiàn)。在抗結(jié)核藥未應(yīng)用于臨床前，如干酪性肺炎、急性栗粒性肺結(jié)核、結(jié)核性腦膜炎等重癥結(jié)核，都會(huì)因結(jié)核病迅速進(jìn)展而被人們稱為“奔馬癆”而死亡。臨床依據(jù)其病理改變不同而表現(xiàn)出相對(duì)應(yīng)的影像學(xué)特點(diǎn)，又可以分為干酪病變?yōu)橹鞯母衫倚苑窝?、纖維干酪壞死為主的纖維干酪結(jié)節(jié)及繼發(fā)形成的空洞樣病變，空洞為無(wú)洞壁的溶解空洞。有文獻(xiàn)指出，影像學(xué)等密度區(qū)內(nèi)的液態(tài)支氣管征、支氣管擴(kuò)張、相鄰支氣管管壁增厚是干酪性肺炎的特異性支氣管表現(xiàn)[6]，以利于從影像學(xué)上鑒別。今天在有效抗結(jié)核藥控制下，兇險(xiǎn)結(jié)核病的預(yù)后才有轉(zhuǎn)機(jī)；但遇到多重耐藥病例或晚期重癥，雖經(jīng)積極長(zhǎng)期治療，肺臟亦會(huì)受到嚴(yán)重?fù)p害，逐漸演變?yōu)槁岳w維空洞，肺纖維硬變，一側(cè)毀損肺，對(duì)側(cè)功能代償?shù)群筮z癥。為及時(shí)診斷減少后遺癥，少走彎路，以本文所舉資料進(jìn)行討論，了解該病的特點(diǎn)及臨床鑒別診斷，以指導(dǎo)臨床。

4 鑒別診斷

4.1 球菌肺炎

①突然起病，發(fā)冷高熱、寒戰(zhàn)、咳嗽、氣促與大葉干酪性肺炎相似，但該病發(fā)冷、寒戰(zhàn)、高熱等毒血癥狀表現(xiàn)較干酪性肺炎突出、嚴(yán)重。②白細(xì)胞計(jì)數(shù)明顯增高，而大葉干酪性肺炎除有混合感染時(shí)白細(xì)胞計(jì)數(shù)稍高，多數(shù)病例都在正常范圍內(nèi)。③ESR：一般肺炎無(wú)明顯增快，大葉干酪性肺炎顯著增快。④肺部影像改變：球菌肺炎大葉損害多在中、下葉且周?chē)鸁o(wú)播散，而大葉干酪性肺炎多居右肺上葉，實(shí)變密度比較重，并可見(jiàn)蜂窩狀空洞，中、下肺野可見(jiàn)密集斑片播散陰影，區(qū)別于其他肺炎。

4.2 克雷伯桿菌肺炎

除臨床癥狀相似外，其發(fā)病部位亦好發(fā)于右肺上葉，有實(shí)變易形成空洞，酷似大葉干酪性肺炎；兩者鑒別重點(diǎn)應(yīng)認(rèn)真通過(guò)各種手段反復(fù)多次查找各自的致病菌或病原菌，再參考PPD測(cè)定、白細(xì)胞計(jì)數(shù)、血結(jié)核抗體、ESR等輔助檢查，全面分析，不要局限于肺部影像改變，亦可通過(guò)治療效果觀察判定傾向于何種肺炎。

4.3 結(jié)核性大葉浸潤(rùn)

以段、葉性改變的肺結(jié)核，如發(fā)生在右肺與大葉干酪性肺炎肺部影像改變相似；但其陰影非干酪實(shí)變的滲出浸潤(rùn)影，故其密度甚低，少見(jiàn)空洞，無(wú)氣管透光像；臨床無(wú)全身急性中毒癥狀，一般情況佳，抗結(jié)核藥治療在短期內(nèi)效果滿意。

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