呂祖芳,張立明,韓春芳,周清霞,于海英
山東省濰坊醫(yī)學院附屬濰坊市人民醫(yī)院小兒內科,山東濰坊 261041
病毒性腦炎(viral encephalitis,VE)是兒科常見中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染性疾病,重者可遺留后遺癥甚至危及生命,嚴重影響小兒身心健康。早期診斷、正確治療、估計預后具有重要的臨床意義。VE缺乏特異性病毒學診斷指標,主要依據(jù)臨床表現(xiàn)及輔助檢查。近年文獻報道影像學檢查特別是顱腦磁共振成像(MRI)、腦電圖(EEG)對小兒 VE的診斷有重要價值,但對MRI異?;純旱腗RI與EEG及其動態(tài)變化、臨床隨訪研究的文獻報道少見。筆者收集72例MRI異常VE患兒臨床資料,對其MRI與EEG特點進行分析,并對其中46例患兒進行動態(tài)觀察、隨訪,探討其臨床意義。
72例中,男47例,女25例;年齡 6個月~12歲,其中6個月~3歲 21例,4~6歲 33例,7~12歲 18例;病程 3 h~2周;病前有呼吸道感染24例,腸道感染10例;主要臨床表現(xiàn)發(fā)熱56例,嘔吐48例,頭痛31例,抽搐42例,精神癥狀15例,昏迷19例,視物障礙5例,面癱6例,肢體癱瘓12例,神經(jīng)系統(tǒng)異常定位體征31例,病理征陽性50例,腦膜刺激征陽性23例;實驗室檢查,白細胞減少24例,正常25例,偏高27例,伴貧血20例。電解質紊亂15例,肝功異常12例,心肌酶譜異常35例,腎功異常6例;腦脊液異常48例,表現(xiàn)腦脊液壓力增高30例,蛋白定量增高20例(0.5~0.9 g/L),細胞數(shù)異常 36 例(0.015×109~0.096×109/L),以單核細胞為主,細菌培養(yǎng)均陰性。
主要給予更昔洛韋或阿昔洛韋、地塞米松或甲潑尼龍、甘露醇、丙種球蛋白、神經(jīng)節(jié)苷脂、腦蛋白水解物、胞二磷膽堿及降溫、鎮(zhèn)靜、吸氧、維持體液及電解質平衡、高壓氧、康復治療。住院天數(shù)2~30 d,臨床治愈33例,好轉29例,自動出院4例,放棄治療5例,死亡1例。出院后隨訪46例,有神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥19例。
顱腦MRI采用德國西門子Magnetom Avanto 1.5T高場強磁共振掃描儀,采用自旋回波(SE)序列T1WI、T2WI做頭部軸、矢狀位掃描,12例行腦血管顯影(MRA)檢查。腦電圖采用GADWELL EASYⅡ牌EEG機,按國際標準10-20系統(tǒng)法安裝頭皮電極,采用單雙極導聯(lián)描記。治療后進行MRI、EEG復查,臨床隨訪。
72例中累及額葉32例,顳葉23例,頂葉10例,枕葉11例,島葉5例,基底節(jié)10例,腦干9例,丘腦8例,腦室6例,小腦4例,半卵圓中心5例,腦膜6例,丘腦出血1例,腦室周圍及后角白質病變11例,脫髓鞘改變8例。12例行腦血管顯影(MRA)檢查,腦血管病變8例。52例表現(xiàn)多部位損傷。MRI表現(xiàn)單發(fā)或多發(fā),對稱或不對稱,彌漫、局限點狀或斑點狀信號,主要為長T1、長T2信號,F(xiàn)LAIR(液體衰減翻轉恢復序列)高信號。
異常68例,輕度異常12例,中度異常22例,重度異常34例。異常主要表現(xiàn)高波幅θ、δ波活動,部分表現(xiàn)波幅降低、棘波、尖波、背景節(jié)律異常。其中彌漫性異常44例,局灶性異常15例,癇性波12例,陣發(fā)性異常8例,彌漫性異?;A上出現(xiàn)局灶性異常10例,波幅降低11例,波幅、波形不對稱13例。
治療觀察2周~1年。54例2周后進行1~5次EEG復查,恢復正常34例,其中2周恢復正常6例,1個月12例,3個月9例,半年4例,1年3例。其他患兒3個月~1年EEG好轉,主要表現(xiàn)癲癇波、不對稱、陣發(fā)性異常等。46例2周~1年進行1~4次顱腦MRI復查,表現(xiàn)病灶范圍變小,數(shù)目減少,病灶消失,后遺癥改變。其中恢復正常21例,2周恢復正常2例,1個月4例,2個月5例,3個月6例,半年 3例,1年1例。有后遺癥改變15例,其中表現(xiàn)為腦軟化4例,腦萎縮9例,腦室擴大2例。腦血管異常復查2例未恢復正常,其他病例好轉后未再進行復查。臨床有神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥19例,其中繼發(fā)性癲癇9例,智力異常5例,運動障礙6例,吞咽障礙2例,語言異常8例,視物、聽力障礙各2例,多功能異常16例。本組患兒與同期住院顱腦MRI正常患兒相比,EEG異常陽性率高,病情重,病情恢復時間長,3個月后MRI仍異常,易發(fā)生后遺癥。
VE常見病毒為腸道病毒、皰疹病毒等。病毒直接侵入中樞神經(jīng)系統(tǒng)及機體對病毒感染產(chǎn)生自身免疫反應,可出現(xiàn)腦組織局限性或彌漫性水腫、神經(jīng)細胞變性壞死、膠質細胞增生、炎性細胞浸潤等病理改變[1],重癥可致腦軟化、腦室擴大、腦溝增深增寬、腦萎縮等。
MRI可明確病變位置、大小、數(shù)目和性質。VE時炎癥使腦組織水分增加,MRI可敏感地顯示信號異常:腦水腫時在T2像上呈高信號;FLAIR(液體衰減翻轉恢復序列)能清楚地顯示T2WI、T1WI不能顯示的更小病變;近年研究DWI(擴散加權成像)可以超早期發(fā)現(xiàn)腦水腫,特別是細胞內水腫,較T2WI信號敏感性更高,能發(fā)現(xiàn)早期T2WI未能顯示的病灶[2]。VE急性期腦內T2WI高信號,T1可為低信號或等信號,隨病程變化呈長T1、長T2信號,DWI、FLAIR能更早更好地顯示更小病變。本組病例累及大腦各部位,主要累及大腦各葉、基底節(jié)、丘腦、腦干等,病變范圍廣、累及腦干等部位顯示腦組織損害重,病情重,預后差。異常改變特點符合蔣海清等[3]描述小兒VE顱腦MRI表現(xiàn),但與白潔等[4]報道小兒VE主要累及丘腦、腦干不同。本組8例累及大腦血管,分別表現(xiàn)大腦前、中、后動脈狹窄、變細、走行僵直等,文獻報道較少,有待復查、隨訪。顱腦MRI對診斷、病情判斷具有重要價值。
MRI異常病灶可持續(xù)數(shù)周至數(shù)月,本組資料隨病情恢復,病變范圍變小,數(shù)目減少,病灶消失。3~6個月后仍異常可繼發(fā)腦萎縮、腦軟化、腦室擴大等,影響預后,易遺留后遺癥,說明病毒損害中樞神經(jīng)系統(tǒng)的長期性、嚴重性,有必要做長期隨訪。MRI改變與出現(xiàn)的后遺癥在神經(jīng)解剖學上相對應,有助于預測后遺癥發(fā)生及早期進行康復干預治療。
EEG反映腦細胞功能,是預測腦損傷的指標。VE時腦水腫、腦實質損害是EEG異常的病理基礎,EEG均有異常改變[5]。病情不同則EEG表現(xiàn)不同,當EEG表現(xiàn)為高波幅、大慢波,慢波持續(xù)存在,對刺激無反應,波幅明顯降低時均提示病情重,伴抽搐、昏迷的患兒EEG異常程度高。病期不同則EEG不同,急性期EEG呈彌漫性異常,部分呈局灶異常、癲癇樣波、不對稱波形、陣發(fā)性異常,隨病情好轉,EEG背景節(jié)律恢復,異常波形消失。EEG可協(xié)助判斷腦損傷的部位和嚴重程度,對提示病情及預后有很重要的意義。EEG恢復很快常提示預后良好,而EEG持續(xù)不恢復提示預后不良。本組資料顯示多數(shù)病例2~3周開始好轉,2周~3個月恢復,部分繼發(fā)癲癇波、背景節(jié)律異常。EEG異常比臨床癥狀恢復得慢,比影像學恢復快。EEG在診斷、觀察病情變化、臨床隨訪中具有重要價值,利于觀察腦功能恢復情況,對伴有反復抽搐患兒、癇性波患兒進行早期抗癲癇干預治療,對EEG持續(xù)異?;純航Y合臨床進行足夠療程及正確康復治療。
小兒處于生長發(fā)育時期,腦細胞受損可致死、致殘,但小兒大腦有很大的可塑性,神經(jīng)元細胞損傷后,大腦功能通過代償恢復。VE時患兒經(jīng)過早期、正確治療,臨床癥狀消失、EEG恢復正常、影像學病灶消失,無后遺癥是治療目標。但對于重癥VE,神經(jīng)細胞發(fā)生變性、壞死,致腦軟化、腦萎縮等,只要早期發(fā)現(xiàn)、早期合理治療、制定康復計劃,可最大程度減少后遺癥發(fā)生。
總之,MRI可判斷大腦解剖形態(tài)上的變化,EEG可了解大腦功能狀態(tài),二者從不同角度判斷腦損害情況,觀察腦功能變化、恢復過程,二者結合分析,動態(tài)觀察,對VE具有重要診斷價值,是主要診斷方法,亦有助于正確判斷病情及預后;且EEG和顱腦MRI無副作用、易操作,家長易接受。
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