癲癇發(fā)作易損傷發(fā)育的中樞神經(jīng)系統(tǒng)(CNS)。內(nèi)源性的多胺(如腐胺、精脒和精胺)廣泛存在于CNS，與神經(jīng)性的細(xì)胞損傷有關(guān)，但其作用是減弱還是增強(qiáng)細(xì)胞損傷還不清楚。多胺類可作用于離子通道NMDA受體、鉀通道和鈣通道AMPA受體從而調(diào)節(jié)神經(jīng)元的興奮性。而神經(jīng)元活性可快速調(diào)節(jié)多胺的合成和降解。神經(jīng)元活性增強(qiáng)時，多胺合成的限速酶 －鳥苷酸脫羧酶活性亦增強(qiáng)，從而導(dǎo)致多胺合成迅速增加。美國科學(xué)家用戊撐四唑(pentylenetetrazole，PTZ，一種驚厥劑)處理爪蟾屬蝌蚪癲癇發(fā)作模型時發(fā)現(xiàn)，經(jīng)PTZ首次處理后，第2次使用PTZ所致癲癇發(fā)作的起始時間比首次作用晚約4 h，這種保護(hù)作用是由于癲癇發(fā)作后腐胺(一種最簡單的多胺)合成增多所致。腐胺不是通過直接調(diào)節(jié)離子通道，而是通過使神經(jīng)元由興奮變?yōu)橐种贫l(fā)揮作用。癲癇首次發(fā)作4 h后記錄頂蓋神經(jīng)元，發(fā)現(xiàn) －氨基丁酸能(GABAergic)神經(jīng)元自發(fā)性的抑制性突觸后電位放電頻率增加。實驗證實，腐胺通過一種非經(jīng)典途徑轉(zhuǎn)化生成 －氨基丁酸(GABA)，GABA激活抑制性中間神經(jīng)元突觸前GABAB受體，GABAB受體的激活使抑制性神經(jīng)元代償性的上調(diào)GABA的釋放，從而產(chǎn)生這一效應(yīng)。當(dāng)腐胺和GABA的量恢復(fù)到正常水平時，抑制性的放電頻率仍處于高水平。若此時癲癇再次發(fā)作，動物就會受到保護(hù)。目前尚不知癲癇發(fā)作后腐胺和(或)GABA是如何轉(zhuǎn)運(yùn)的。總之，癲癇發(fā)作時，多胺類對發(fā)育的大腦具有神經(jīng)保護(hù)作用。