馬周建 路朝勛 聶玉光

（1 河南洛陽(yáng)市臨床檢驗(yàn)中心，河南 洛陽(yáng) 471003；2 洛陽(yáng)中信重機(jī)公司中心醫(yī)院，河南 洛陽(yáng) 471003；3 洛陽(yáng)東方醫(yī)院，河南 洛陽(yáng) 471003）

應(yīng)激性潰瘍是腦出血一種常見而嚴(yán)重的并發(fā)癥，臨床上主要表現(xiàn)為嘔血、黑便，其發(fā)生率與病死率均較高，該并發(fā)癥的出現(xiàn)往往提示腦出血病情嚴(yán)重且預(yù)后越差。若處理不當(dāng)，會(huì)使病情加重，甚至危及患者生命。因此積極防治應(yīng)激性潰瘍對(duì)改善腦出血預(yù)后具有重要意義。所研究的患者應(yīng)用泮托拉唑預(yù)防性治療腦出血后應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生，收到滿意的效果，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取醫(yī)院2007年12月至2010年12月收治的98例腦出血患者。入組標(biāo)準(zhǔn)：①均符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)全國(guó)第四屆腦血管疾病學(xué)術(shù)會(huì)議的診斷標(biāo)[1]，并經(jīng)頭顱CT掃描確診；②均在發(fā)病后12h內(nèi)入院，未發(fā)生嘔血現(xiàn)象；③排除腦干功能衰竭，瀕死狀態(tài)，既往無(wú)消化性潰瘍史、血液系統(tǒng)疾病史。其中男62例，女36例，年齡44～78歲，平均（65.6±7.4）歲。出血部位：基底核區(qū)42例（42.9%），腦干15例（15.3%），丘腦28例（28.6%），小腦13例（13.2%）；腦出血量12～55ml；將所有患者隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組，每組各49例，兩組患者年齡、性別、出血部位、出血量、病情嚴(yán)重程度等差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

兩組患者均根據(jù)病情給予控制血壓、降低顱內(nèi)壓、控制腦水腫、胃腸減壓、營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)及維持水電解質(zhì)和酸堿平衡等常規(guī)對(duì)癥支持治療。觀察組采用泮托拉唑（南京長(zhǎng)澳制藥有限公司）40mg加入0.9%生理鹽水100ml靜脈滴注，每日2次；對(duì)照組采用法莫替?。ü枮I制藥三廠）40mg加入0.9%生理鹽水100mL靜脈滴注，每日2次。療程均為1周，治療期間禁用類固醇激素且禁食肉類。

1.3 腦出血并發(fā)應(yīng)激性潰瘍的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]

①存在導(dǎo)致應(yīng)激性潰瘍的腦出血??； ②急性腦出血發(fā)病后1～14d內(nèi)出現(xiàn)上消化道出血，胃液、嘔吐物、糞便任何一項(xiàng)隱血試驗(yàn)陽(yáng)性；③既往無(wú)消化性潰瘍和其他出血性疾病史。

1.4 統(tǒng)計(jì)分析方法

觀察組與對(duì)照組腦出血并發(fā)應(yīng)激性潰瘍發(fā)生率和病死率比較采用χ2檢驗(yàn)。

2 結(jié) 果

2.1 兩組患者并發(fā)應(yīng)激性潰瘍的比較

療程結(jié)束后，觀察組49例中發(fā)生應(yīng)激性潰瘍2例，發(fā)生率4.1%；對(duì)照組49例中發(fā)生應(yīng)激性潰瘍8例，發(fā)生率16.3%。兩組比較差異有顯著性差異（χ2=4.00，P＜0.05）。

2.2 預(yù)后的影響

觀察組死亡9例（18.4%），對(duì)照組死亡18例（36.7%），兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=4.14，P＜0.05）。

2.3 不良反應(yīng)

治療過(guò)程中兩組患者均未見明顯不良反應(yīng)。

3 討 論

腦出血并發(fā)應(yīng)激性潰瘍是神經(jīng)源性潰瘍的一種，又稱Cushing潰瘍。一旦發(fā)生出血預(yù)示病情嚴(yán)重及預(yù)后不良，是腦出血死亡的主要原因之一。有研究顯示，超過(guò)80%的腦出血患者發(fā)病72h內(nèi)即可出現(xiàn)胃粘膜損害，若在此期間未及時(shí)采取有效預(yù)防措施，后期即可出現(xiàn)嚴(yán)重出血[3]。其主要發(fā)生機(jī)制是丘腦下部、腦干或邊緣系統(tǒng)受損，自主神經(jīng)功能紊亂，刺激迷走神經(jīng)興奮，胃酸及胃蛋白酶分泌顯著增多，同時(shí)腎上腺皮質(zhì)激素大量釋放，胃黏膜屏障發(fā)生自身消化，導(dǎo)致交感神經(jīng)興奮，血中兒茶酚胺水平增高，使胃壁血管收縮，黏膜缺血，使胃黏膜屏障受損加重，從而喪失對(duì)胃蛋白酶及氫離子的抵抗能力[4]，導(dǎo)致應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生。

法莫替丁是一種H2受體拮抗劑，臨床上作為預(yù)防應(yīng)激性潰瘍的常用藥物，但是該藥制酸作用有限，僅能抑制基礎(chǔ)胃酸分泌，無(wú)法達(dá)到理想的胃內(nèi)pH值，對(duì)于預(yù)防應(yīng)激性潰瘍出血和止血效果欠佳。泮托拉唑作為新一代質(zhì)子泵抑制劑，能夠直接與胃H+-K+-ATP酶的巰基結(jié)合抑制酶活性，從而發(fā)揮抑制胃酸分泌的作用。它能阻斷胃黏膜壁細(xì)胞分泌胃酸的最終環(huán)節(jié)，阻斷胃酸分泌的最后環(huán)節(jié)，因此泮托拉唑可有效地抑制基礎(chǔ)分泌以及各種形式的應(yīng)激性胃酸分泌，而且持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)，從而使胃內(nèi)pH值穩(wěn)定上升，同時(shí)質(zhì)子泵抑制劑還能增加胃粘膜的血流量，改善胃粘膜血液循環(huán)，維持上皮細(xì)胞的能量代謝，促進(jìn)受損胃黏膜盡快恢復(fù)，而達(dá)到預(yù)防出血和止血的作用。

本研究結(jié)果顯示，觀察組應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生率及病死率均顯著低于對(duì)照組（P＜0.05），兩組均未見明顯不良反應(yīng)，提示泮托拉唑?qū)?yīng)激性潰瘍的預(yù)防效果理想，同時(shí)可顯著改善患者預(yù)后。綜上所述，在積極控制血壓、降低顱內(nèi)壓、防治腦水腫的基礎(chǔ)上給予泮托拉唑預(yù)防腦出血并發(fā)應(yīng)激性潰瘍，具有安全、快速、持久等特點(diǎn)，值得臨床推廣應(yīng)用。

[l] 中華醫(yī)學(xué)會(huì)全國(guó)第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議.各類腦血管疾病分類診斷要點(diǎn)[J].中華神經(jīng)科雜志,1996,29(6):379.

[2] 許航.重癥腦出血并發(fā)應(yīng)激性潰瘍出血40例臨床分析[J].河南實(shí)用神經(jīng)疾病雜志,2003,6(1):41-42.

[3] Alain-Pascal BB,Wei HJ,Chen X,et al.Evaluation of stress hormones in traumatic brain injury patients with gastrointestinal bleeding[J].Chin J Traumatol,2010,13(1):25-31.

[4] 蔣藝蘭.洛賽克加思密達(dá)預(yù)防急性腦卒中并發(fā)應(yīng)激性潰瘍療效分析[J].河北醫(yī)學(xué),2001,7(6):59.