劉培東 宋厚俠 賈繼強(qiáng) 李貴俠 褚衍勝 王緒超

山東棗莊市嶧城區(qū)人民醫(yī)院神經(jīng)外科 棗莊 277300

彌漫性軸索損傷28例診治體會(huì)

劉培東 宋厚俠 賈繼強(qiáng) 李貴俠 褚衍勝 王緒超

山東棗莊市嶧城區(qū)人民醫(yī)院神經(jīng)外科 棗莊 277300

目的分析總結(jié)彌漫性軸索損傷(DAI)的診斷、治療特點(diǎn)。方法對(duì)2006-01～2010-01收治的28例彌漫性軸索損傷患者的受傷方式、臨床表現(xiàn)、影像學(xué)及治療特點(diǎn)進(jìn)行分析。結(jié)果死亡16例,植物生存2例,重殘6例,輕殘2例,恢復(fù)良好2例。結(jié)論彌漫性軸索損傷具有意識(shí)障礙嚴(yán)重,診斷和治療困難,預(yù)后差,其致殘率、植物生存發(fā)生率及病死率極高等特點(diǎn),應(yīng)結(jié)合病人的具體情況采用綜合治療和個(gè)體化治療,其預(yù)后與DAI嚴(yán)重程度密切相關(guān)。

彌漫性軸索損傷(DAI)診斷;計(jì)算機(jī)斷層掃描(CT)

彌漫性軸索損傷(diffuse axonal injury,DA I)是外傷直接引起的腦白質(zhì)廣泛性損傷,是一種原發(fā)性腦損傷,也是閉合性顱腦損傷的嚴(yán)重類(lèi)型之一,有較高的病死率和致殘率。既往依賴(lài)病理學(xué)診斷,近年來(lái)由于CT、MRI廣泛應(yīng)用,使臨床診斷成為可能。充分認(rèn)識(shí)DA I的發(fā)病機(jī)制、臨床表現(xiàn)及影像學(xué)特點(diǎn)有助于提高診治水平。現(xiàn)對(duì)我院2006-01～2010-01收治的28例彌漫性軸索損傷患者的臨床資料及有關(guān)文獻(xiàn)進(jìn)行分析。

1 資料與結(jié)果

1.1 一般資料 男 22例,女6例;年齡33～89歲,平均 45歲。致傷原因依次為交通事故18例,墜落傷4例,打擊傷6例。

1.2 CT、MRI表現(xiàn) 大腦半球皮質(zhì)髓質(zhì)交界處小出血灶22例(直徑＜2 cm),腦干小出血灶17例,胼胝體出血13例,彌漫性腦腫脹22例,腦池及蛛網(wǎng)膜下腔出血12例,腦室出血8例;單一病灶損傷8例,多處病灶損傷20例。

1.3 臨床表現(xiàn) (1)意識(shí)情況：入院時(shí)意識(shí)障礙均超過(guò)6 h,呈持續(xù)性昏迷3例,最短18 h;(2)瞳孔表現(xiàn)：本組15例入院時(shí)表現(xiàn)為一側(cè)或雙側(cè)瞳孔擴(kuò)大,光反應(yīng)消失,或同向凝視;(3)生命體征變化：伴有呼吸改變者21例,表現(xiàn)為頻率減慢、加快或呼吸不規(guī)則;19例呈現(xiàn)不同程度的體溫升高;(4)去皮質(zhì)強(qiáng)直：本組 8例有去皮質(zhì)強(qiáng)直表現(xiàn)。(5)GCS評(píng)分：3～5分23例,6～8分5例。

1.4 治療情況 全部病人均給予吸氧、脫水降顱壓、激素,預(yù)防腦繼發(fā)性損害及預(yù)防感染等對(duì)癥治療,72 h后不能進(jìn)食給予鼻飼飲食,盡早使用改善腦組織代謝及促進(jìn)蘇醒藥物,生命體征平穩(wěn)者爭(zhēng)取盡早使用高壓氧治療。本組18例采用非手術(shù)療法：主要是降低顱內(nèi)壓,維持呼吸及循環(huán)功能,采用脫水,激素、解痙擴(kuò)血管、冬眠低溫等治療。余10例于診治觀察中出現(xiàn)瞳孔散大,或復(fù)查CT掃描發(fā)現(xiàn)血腫形成、中線移位而中轉(zhuǎn)手術(shù)：血腫清除及去骨瓣減壓。

1.5 結(jié)果 傷后6個(gè)月評(píng)定療效,本組死亡16例,植物生存2例,重殘6例,輕殘2例,恢復(fù)良好2例。

2 討論

顱腦外傷所造成的腦組織大體病理形態(tài)差異很大,但顯微鏡下的病理形態(tài)學(xué)檢查都存在共同特征—軸索損傷。1956年,Strich首先提出了大腦白質(zhì)彌漫性變性的概念。直至八十年代才正式命名為彌漫性軸索損傷(diffuseaxonal injury,DA I),并被國(guó)際學(xué)術(shù)界公認(rèn)。研究發(fā)現(xiàn)軸索損傷程度與顱腦傷傷情有關(guān),傷情越重軸索損傷越嚴(yán)重,其預(yù)后越差,病人的致死率越高。目前認(rèn)為彌漫性軸索損傷可能是導(dǎo)致顱腦傷病人傷后植物生存或嚴(yán)重神經(jīng)功能障礙的最主要原因。

2.1 發(fā)病機(jī)制 目前對(duì)于DAI發(fā)病機(jī)制的認(rèn)識(shí)基本一致,即由于外傷使顱腦產(chǎn)生旋轉(zhuǎn)加速度和(或)角加速度,使腦組織內(nèi)部易發(fā)生剪力作用,導(dǎo)致神經(jīng)軸索和小血管損傷。根據(jù)這一原理制成的動(dòng)物模型也成功模擬了臨床所見(jiàn)的DA I。而白質(zhì)和灰質(zhì)交界處,兩大腦半球之間的胼胝體以及腦干頭端則是剪應(yīng)力作用下的易損區(qū)。在對(duì)本組28例DAI患者臨床資料的分析過(guò)程中,筆者發(fā)現(xiàn)交通事故仍是致傷的主要原因,因在交通傷中,腦組織更易受到剪應(yīng)力的作用,且可多次致傷,因此,對(duì)于交通事故中的頭傷患者應(yīng)警惕DA I的存在。直接暴力作用于一側(cè)頂部、枕部、額部,間接暴力作用于頜面部,以及間接暴力所致的頭部揮鞭樣動(dòng)作,都可以產(chǎn)生多方向的頭部旋轉(zhuǎn),引起DAI。本組患者中絕大多數(shù)原發(fā)腦傷重,意識(shí)障礙明顯且持久。有瞳孔變化者占54%,表現(xiàn)為去皮質(zhì)強(qiáng)直10例,提示本組DA I病變累及腦干者較多,而損傷平面位于中腦者不少。常出現(xiàn)呼吸、心率增快、血壓變化等生命體征的改變。推測(cè)可能因?yàn)镈AI累及了視丘下部或腦干等重要部位,直接影響植物神經(jīng)中樞或心血管中樞所致。Adams[1]等發(fā)現(xiàn)DA I中車(chē)禍占 69%,本組交通事故為18例(64.2%),墜落傷4例(14.3%)。

2.2 病理特征 彌漫性軸索損傷的病理特征是傷后早期數(shù)小時(shí)至數(shù)天出現(xiàn)軸索腫脹和軸索回縮球。軸索回縮球是軸漿返流腫脹擴(kuò)張所致,通常在傷后6 h開(kāi)始形成。最近有日本學(xué)者研究發(fā)現(xiàn)：顱腦傷后1 h內(nèi),在電鏡下檢測(cè)到軸索損傷;故提出彌漫性軸索損傷屬于原發(fā)傷,傷后即可就存在。顱腦傷后晚期(數(shù)周、數(shù)月)軸索出現(xiàn)沃勒變性和微膠質(zhì)星狀物形成、腦白質(zhì)萎縮、腦室擴(kuò)大形成腦積水。顱腦損傷病人彌漫性軸索損傷最常見(jiàn)的部位是胼胝體、腦干背外側(cè)、大腦皮質(zhì)下白質(zhì)和小腦上下腳。

2.3 臨床診斷量 彌漫性軸索損傷在臨床上沒(méi)有直接的診斷方法,只有組織學(xué)檢查才能確診,目前隨著人們對(duì)DA I的認(rèn)識(shí)及先進(jìn)檢查手段的應(yīng)用,如：CT掃描、MRI檢查和腦干誘發(fā)電位(BAER)等,可以作出臨床診斷,其要點(diǎn)如下[2]：(1)頭部有加速性損傷病史,多見(jiàn)于交通事故;(2)傷后立即昏迷、躁動(dòng)不安,持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)(一般＞6 h),少數(shù)可有中間清醒期;(3)顱內(nèi)壓正常但臨床狀態(tài)差,無(wú)明確定位神經(jīng)系統(tǒng)體征;(4)CT掃描和M RI證實(shí)大腦皮質(zhì)和髓質(zhì)交界處、神經(jīng)核團(tuán)和白質(zhì)交界處、胼胝體、腦干和小腦上下腳有單發(fā)或多發(fā)無(wú)占位效應(yīng)出血灶(直徑≤2 cm)及腦室內(nèi)出血、彌漫性腦腫脹、蛛網(wǎng)膜下腔出血,中線結(jié)構(gòu)無(wú)明顯移位。(5)無(wú)明顯顱腦結(jié)構(gòu)異常的創(chuàng)傷后持續(xù)植物狀態(tài)：(6)創(chuàng)傷后 CT顯示：彌漫性腦萎縮,或腦室擴(kuò)大形成腦積水,這里需指出DAI傷情程度取決于軸索損傷范圍和程度,CT和M RI不能直接顯示軸索損傷的程度,因而CT和MRI表現(xiàn)的出血灶不一定與傷情相關(guān)。

2.4 治療及預(yù)后 彌漫性軸索損傷治療主要為藥物和綜合康復(fù)治療,其主要目的：減輕腦水腫及腦腫脹防止繼發(fā)性損傷。我們體會(huì)：(1)保持呼吸道暢通：盡早行氣管切開(kāi),氣管切開(kāi)可防止因氣道不暢或肺部炎征導(dǎo)致顱內(nèi)壓升高加重病情。甚至打斷自主呼吸以呼吸機(jī)輔助呼吸,盡快改善缺氧狀態(tài),糾正低氧血癥。(2)亞低溫療法：可降低腦代謝率,減輕腦水腫,降低顱內(nèi)壓,保護(hù)腦功能,有效地改善病人預(yù)后轉(zhuǎn)歸,降低病死率,顯著提高了恢復(fù)的良好率[3]。(3)盡早應(yīng)用鈣離子拮抗劑：研究表明腦外傷后神經(jīng)元胞體及軸突內(nèi)嚴(yán)重的鈣離子超載是導(dǎo)致彌漫性軸索損傷發(fā)生發(fā)展的重要因素,早期使用鈣離子拮抗劑尼莫地平、尼卡地平能改善微循環(huán),減輕鈣超載現(xiàn)象。(4)預(yù)防并發(fā)癥發(fā)生：傷后機(jī)體可出現(xiàn)一系列的應(yīng)激反應(yīng),可導(dǎo)致消化道出血和血糖升高等,反過(guò)來(lái),這些并發(fā)癥又可繼發(fā)加重腦損傷,形成惡性循環(huán)。因此,早期應(yīng)用胰島素控制血糖及留置胃管和抑酸藥物,以保護(hù)胃腸道黏膜及功能完整,加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng),預(yù)防應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生尤其重要。另外如腎功能衰竭、墜積性肺炎、電解質(zhì)紊亂等。一旦發(fā)生易導(dǎo)致病人多器官功能衰竭而死亡。(5)在診治過(guò)程,要密切觀察：及時(shí)復(fù)查CT,CT提示第三腦室和基底池嚴(yán)重受壓或消失,中線結(jié)構(gòu)移位的患者可采取手術(shù)雙側(cè)大骨瓣減壓。發(fā)現(xiàn)一側(cè)大腦半球腫脹或水腫,中線結(jié)構(gòu)明顯移位,應(yīng)及時(shí)中轉(zhuǎn)手術(shù)：清除血腫,去骨瓣減壓。術(shù)式以減壓充分之“標(biāo)準(zhǔn)外傷大骨瓣開(kāi)顱術(shù)”[4]為佳,即手術(shù)始于顴弓耳屏前1 cm,于耳廓上方向后上方延伸至頂骨正中線,而后沿中線向前終于前額發(fā)際內(nèi)。(6)高壓氧治療：高壓氧治療能夠提高血氧飽和度,腦細(xì)胞供氧量增加,有利腦細(xì)胞恢復(fù),改善腦干功能,激活網(wǎng)狀上行系統(tǒng),從而促進(jìn)患者早日蘇醒;加強(qiáng)腦血管收縮,降低血管的通透性,減少滲出,促進(jìn)腦水腫的吸收;早期促進(jìn)可逆細(xì)胞的恢復(fù),晚期促進(jìn)毛細(xì)血管的形成和側(cè)支循環(huán)的建立,改善急性期的病理變化,打破腦缺氧—腦水腫惡性循環(huán),從而保護(hù)和促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù);因此筆者的體會(huì)是：一旦病情穩(wěn)定,無(wú)顱內(nèi)出血及其他嚴(yán)重并發(fā)癥,均應(yīng)早行高壓氧治療,且應(yīng)堅(jiān)持多個(gè)療程不間斷治療。(7)環(huán)孢素A(CSA)治療：近來(lái)大量實(shí)驗(yàn)表明CSA對(duì)神經(jīng)元及其軸索損傷有著顯著的保護(hù)和治療作用,能有效地預(yù)防顱腦傷后神經(jīng)軸索繼發(fā)性損傷[5]。有學(xué)者通過(guò)對(duì)加速性腦損傷的大鼠在30 m in鞘內(nèi)注射CSA證實(shí),傷后給CSA能明顯減少76%的皮質(zhì)脊髓束及內(nèi)側(cè)束軸索內(nèi)鈣介導(dǎo)的血影蛋白水解及神經(jīng)絲的收縮,這兩者都是軸索損傷及裂解的病理變化過(guò)程中至關(guān)重要的一步,同時(shí)還發(fā)現(xiàn)腦組織中DAI標(biāo)記物淀粉樣蛋白前體物質(zhì)顯著減少,這些都證實(shí)了30 min內(nèi)給予CSA能顯著減少中樞軸突損傷的密度,從而防治隨之發(fā)生的軸索斷裂分離。DA I頇后取決于軸索損傷的范圍和程度,與入院時(shí)GCS評(píng)分、瞳孔表現(xiàn)、年齡及腦出血灶部位等明顯相關(guān)。

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R651.1+5

A

1673-5110(2011)07-0031-03

(收稿 2011-03-04)