尹宏磊

(新鄉(xiāng)醫(yī)學院第一附屬醫(yī)院心內科 河南衛(wèi)輝 453100)

急性心肌梗死(AMI)是心內科一種比較常見的急癥,病死率較高,而且發(fā)病率逐年提升,其發(fā)病機制主要是由于冠狀動脈中出現血栓,致使冠狀動脈管腔中出現急性完全閉塞而引起AMI。而患者靜脈溶栓后便能使冠狀動脈出現再通,從而使心肌得到再灌注,頻死的心肌才能存活或壞死情況減少,使梗死后心室重塑得到抑制,預后得到改善[1]。若可以盡早對患者采用此種手段,冠狀動脈的再通率可以達到65%左右[2]?，F選擇我院2007年6月至2010年6月收治的68例AMI患者采用尿激酶靜脈溶栓治療,對其臨床療效及預后進行評價,現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

共68例AMI患者,男42例,女26例,年齡43～72歲,中位年齡為(61.2±12.2)歲,全部患者均符合中華醫(yī)學會心血管分會規(guī)定的AMI診斷和治療標準[3]。全部患者中40例發(fā)病時間在6h以內,28例患者發(fā)病時間在6～12h。其中,20例梗死部位位于前壁,17例位于下壁,15例位于前間壁,11例位于側壁,5例位于下壁并伴有右心室心梗。合并癥中,20例患者患有糖尿病,16例存在高血壓癥狀,3例患者高脂血癥。對本文研究中患者納入指標:患者不存在溶栓藥物的禁忌,胸痛持續(xù)且在30min以上,舌下含硝酸甘油無效,存在2個以上導聯ST段抬高＞0.2mv,心肌酶譜上升,在下壁出現心肌梗死情況時,心電圖中Ⅱ、Ill、aVF中存在2個及2個以上導聯抬高在0.1mv以上。

1.2 治療方法

根據發(fā)病時間將所有患者為A、B2組,其中,40例患者就診時間在發(fā)病6h以內,為A組,28例患者發(fā)病時間在6～12h,為B組。全部患者在入院時立即給予其相關評價,持續(xù)低流量吸氧、監(jiān)測血壓、心律、心率和血樣飽和度,予以心電圖、心肌酶譜、血小板及凝血功能等檢查。立即給予150萬U尿激酶＋100mL生理鹽水同時在30min中完成靜脈滴注,在結束后,予以患者皮下注射5000U低分子肝素,2次/d,持續(xù)使用4d。予以患者阿司匹林咀嚼,1次性300mg/d,持續(xù)3d,之后予以100mg/d,至患者出院為止。而針對存在高血壓的患者在搶救同時予以10mg硝酸甘油＋250mL生理鹽水或250mL葡萄糖中,靜脈滴注速率為10～20滴/min,維持持續(xù)血壓位于120/80mmHg左右,在治療中對患者生命體征、監(jiān)測搶救前后心電圖ST段變化進行嚴密監(jiān)測,治療后30、60、90、120、180min分別做18導聯心電圖。對心肌酶譜及肌鈣蛋白進行定期復查,治療過程中隨時觀察有無出血征象。

1.3 溶栓治療觀察指標[4]

再灌注心律失常出現的時間,并記錄心電圖。對胸痛減輕程度及時間,胸痛緩解時間進行記錄。對出血現象進行觀察。發(fā)病6h起每2小時CK(肌酸激酶)和CK-MB(肌酸激酶同功酶)至發(fā)病20～22h。溶栓開始后3h內每30分鐘記錄1次心電圖(12～18導聯)。

1.4 冠狀動脈再通臨床判斷指征[5]

(1)輸注溶栓劑后2h內ECG中抬高的ST段迅速下降≥50%;(2)胸痛自輸入栓劑后2～3h內基本消失;(3)輸注溶栓劑后2～3h內出現再灌注心律失常;(4)血清CK－MB酶高峰提前在發(fā)病后14h以內或CK酶峰在16h以內。具備上述4項中2項或2項以上者可考慮為再通,但(2)(3)項組合不能確定為再通。

1.5 統(tǒng)計學方法

所有數據采用SPSS 13.0統(tǒng)計學軟件進行統(tǒng)計學分析,其中計數資料采用χ2檢驗。

2 結果

全部患者中48例經靜脈溶栓治療冠狀動脈再通,再通率為70.6%,其中A組再通37例,再通率為92.5%(37/40),B組再通11例,再通率為39.3%(11/28)?？梢娫谠偻噬?A組的再通情況較B組有明顯優(yōu)勢,χ2=22.47,P<0.01,溶栓治療過程中發(fā)生出血4例,其中A組出血2例,B組2例,都為輕度出血,2例牙齦出血,2例咯血5～10mL,未出現顱內及消化道出血,3～5d后全部患者出血均停止。全部患者發(fā)病4周內死亡4例,死亡率為5.9%。其中6h內組死亡1例。

3 討論

AMI是冠狀動脈閉塞,血流中斷,使部分心肌因嚴重的持久性缺血而發(fā)生的局部壞死,而大面積心肌梗死出現機械功能失調,其中急性心梗最嚴重的后果則為心源性休克。有文獻報告顯示[6],心?；颊叩乃酪蚺c心臟泵血功能衰竭或與之相關的致命性心律失常有關,最終可導致患者死亡。急性心肌梗死(AMI)早期,梗死相關血管(IRA)的開通每延遲半小時可平均減少預期壽命1年。AMI盡早、持久充分開通IRA可挽救更多的存活心肌,最大限度地縮小梗死面積,從而降低患者的死亡率,提高臨床療效。有國內文獻證實[7],急診PTCA(經皮冠狀動脈腔內成形術)加支架優(yōu)于溶栓治療,是AMI治療史上的重大突破。但這一先進技術的應用有其局限性,部分基層醫(yī)院很難開展這一技術來診治AMI患者,而尿激酶溶栓卻可在半小時內進行。尿激酶是一種溶栓劑,通過激活纖溶系統(tǒng)使血栓中的纖維蛋白溶解,能溶解凝血酶V、Ⅶ、凝血酶原及纖維蛋白原。部分尿激酶能滲入新鮮血栓內,激活血栓中纖溶酶原,起“內溶栓”作用,防止繼發(fā)性血管內血栓形成。由于其具有無抗原性、致熱性,來源豐富,價格低廉,因而廣泛應用于基層臨床。本文研究中68例患者予以靜脈溶栓法治療AMI,冠脈再通48例,再通率為70.6%(48/68),可見AMI發(fā)病后越早溶栓血管再通率越高。再灌注心律失常與心肌缺血的時間及梗死血管再通率有一定關系。如果在短暫心肌缺血30min后進行再灌注,則發(fā)生顯著性心律失常的機率較高,但是1h后再進行灌注,則心律失常發(fā)生率常明顯下降,提示臨床醫(yī)生在急診治療過程中要從治療時間對這一問題進行考慮。

而AMI溶栓后聯合肝素,可以改善冠脈側支的血液循環(huán),明顯增加阻塞區(qū)血流量,有利于維持受損心肌區(qū)的室壁運動,在一定程度上可預防左室附壁血栓的發(fā)生,保持左心室泵血功能,減少冠狀動脈反復缺血,從而使血管再次發(fā)生阻塞現象得到避免,而口服阿司匹林可進一步加強抑制血小板積聚,加強溶栓的效果,從而促進臨床療效。筆者近年來采用大劑量尿激酶治療AMI發(fā)現,150萬U對大面積心梗進行靜脈溶栓治療,出血現象并不明顯,證實大劑量使用尿激酶是安全的。所以筆者認為,在劑量固定的前提下,治療時間是臨床要考慮的重點,治療時間越早,AMI溶栓的成功率就會越高。

綜上所述,靜脈溶栓治療AMI因其方便、快捷,為搶救心肌贏得了時間,得到廣大臨床工作者接受。尿激酶溶栓價格低、不良反應少、安全有效,為目前國內溶栓常用首選藥物,溶栓的成功為轉診介入治療贏得了寶貴時間。

[1]黃英虎,汪克林.早期尿激酶靜脈溶栓治療急性心肌梗死68例臨床觀察[J].臨床醫(yī)學工程,2009,16(8):91～93.

[2]李占杰.尿激酶溶栓治療急性心肌梗死70例臨床療效[J].中華實用醫(yī)學,2005,7(4):54.

[3]秦進俠.急性心肌梗死溶栓治療的體會[J].陜西醫(yī)學雜志,2010,39(4):496～497.

[4]馮澤斌.尿激酶靜脈溶栓治療急性心肌梗死26例的臨床觀察[J].廣西醫(yī)學,2009,31(10):1510～1511.

[5]李緒貴.尿激酶靜脈溶栓治療急性心肌梗死36例臨床分析[J].內科,2009,4(2):221～222.

[6]肖玉芬.尿激酶靜脈溶栓治療急性心肌梗死的最適合劑量觀察[J].中華實用診斷與治療雜志,2008,22(10):769～770.

[7]陳元兵.尿激酶溶栓治療急性心肌梗死30例體會[J].中華現代內科學雜志,2006,3(12):1396～1397.