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        血管性認(rèn)知障礙保護(hù)因素的研究進(jìn)展

        2011-02-09 04:12:16266071濟(jì)南軍區(qū)青島第一療養(yǎng)院吳曉青
        中國療養(yǎng)醫(yī)學(xué) 2011年5期
        關(guān)鍵詞:研究進(jìn)展功能

        266071 濟(jì)南軍區(qū)青島第一療養(yǎng)院 吳曉青

        血管性認(rèn)知障礙保護(hù)因素的研究進(jìn)展

        266071 濟(jì)南軍區(qū)青島第一療養(yǎng)院 吳曉青

        血管性認(rèn)知障礙;保護(hù)因素;綜述

        血管性認(rèn)知障礙(vascular cognitive impairment,VCI)是指所有的血管因素導(dǎo)致的從輕度認(rèn)知障礙到癡呆的一大類綜合征,是Erkinjuntti[1]提出的較血管性癡呆(vascular dementia,VD)涵蓋面更廣的新概念。近年來,隨著社會人口老齡化以及心腦血管疾病的日益增多,VCI發(fā)病率逐年增高,在歐美國家中發(fā)病率僅次于阿爾茨海默爾病(Alzheimer's disease,AD),而在卒中高發(fā)的中國和日本等東亞國家,發(fā)病率已與AD持平。VD是迄今為止唯一可以預(yù)防的癡呆,早期治療具有可逆性[2],而了解VCI的保護(hù)因素,并行之有效地提前干預(yù),對于大規(guī)模人群中VCI的預(yù)防具有十分重要的意義。因此,本文就近年來國內(nèi)外有關(guān)VCI保護(hù)因素的研究進(jìn)展作一簡要綜述。

        1 受教育程度

        認(rèn)知功能是指學(xué)習(xí)知識和熟練運用所學(xué)知識解決問題的能力,是復(fù)雜的皮層功能,與受教育程度呈正相關(guān)。近年來的研究也證明[3],教育程度與VD的發(fā)生率呈負(fù)相關(guān),即受教育程度越高,VD的發(fā)生率越低。因而,相對較高的學(xué)歷是癡呆免于發(fā)生的一個保護(hù)因素。

        2 體育鍛煉

        適度的體育鍛煉可降低VCI的發(fā)生率。Middleton等[4]在加拿大進(jìn)行了大樣本社區(qū)人群研究后發(fā)現(xiàn),女性中等強度以上的體育鍛煉與非癡呆型血管性認(rèn)知障礙(V-CIND)的低發(fā)生率有關(guān),與很少鍛煉者相比OR為0.34,而且這種差異僅見于V-CIND,對于正常的老年化認(rèn)知功能下降并沒有很大的改善。

        3 健康生活方式

        有研究[5]認(rèn)為獨居、居住農(nóng)村、喪偶、未婚、居住條件差、喜歡甜食者,其認(rèn)知功能水平也顯著降低。居住條件好、與配偶同住是認(rèn)知功能的保護(hù)性因素,而長時間獨身與認(rèn)知功能的下降有關(guān)。

        4 適量飲酒

        適度飲酒可能對認(rèn)知有保護(hù)作用[6]??赡芘c少量飲酒能擴(kuò)張血管,增加腦供血,同時減輕血管動脈硬化有關(guān)。此外,紅酒中的黃酮類物質(zhì)可增加抗血小板活性,升高高密度脂蛋白水平,減少內(nèi)皮素的產(chǎn)生,并增加內(nèi)皮的一氧化氮合酶的表達(dá)而促進(jìn)內(nèi)皮產(chǎn)生一氧化氮,從而產(chǎn)生血管神經(jīng)保護(hù)作用。

        5 抗氧化

        Maxwell等[7]對加拿大65歲以上老人進(jìn)行了為期5年的流行病學(xué)研究發(fā)現(xiàn),補充抗氧化維生素如維生素E、C或復(fù)合維生素,可降低VCI的發(fā)生率 (校正OR 0.51;95%CI 0.29~0.90),提示抗氧化維生素可能是VCI的保護(hù)因素。Ryglewicz等[8]經(jīng)過對68例癡呆患者和年齡匹配的正常人對照研究發(fā)現(xiàn),VD患者血漿抗氧化劑維生素E的水平明顯低于AD患者和正常人,可能與抗氧化劑活性降低使自由基形成增加,增強了對神經(jīng)元的損傷有關(guān)。

        6 他汀類藥物

        研究認(rèn)為[9],他汀類藥物可調(diào)節(jié)腦內(nèi)膽固醇代謝、抑制載脂蛋白E表達(dá)、減少β淀粉樣蛋白形成、降低腦卒中風(fēng)險和增強膽堿能神經(jīng)元功能等機制起到防治VD的作用。

        7 非特異性消炎藥

        炎性機制在缺血性腦血管病發(fā)病機制中的地位日益受到重視。越來越多資料表明,炎癥反應(yīng)在急性腦缺血后繼發(fā)性神經(jīng)損傷中起主要作用,關(guān)于炎性因子在神經(jīng)損傷中的作用主要依據(jù)有:局灶性腦缺血和再灌注損傷時IL-1βmRNA表達(dá)及TNF-α水平增高;給予TNF-α和IL-1β拮抗劑對局灶性缺血模型具有保護(hù)作用[10]。提示炎性機制可能在VD的發(fā)病機制中起重要作用。

        8 雌激素

        雌激素具有抗動脈硬化和神經(jīng)保護(hù)作用,是血管及認(rèn)知功能的保護(hù)因素,因此,更年期前,女性動脈硬化率不高,腦卒中風(fēng)險較低[11],認(rèn)知功能Rocca等[12]研究發(fā)現(xiàn),在更年期開始前行單側(cè)或雙側(cè)卵巢切除術(shù)可增高認(rèn)知障礙和癡呆風(fēng)險,并與年齡相關(guān)(年齡越小,風(fēng)險越高)。由此可以推測,卵巢激素的神經(jīng)保護(hù)作用可能存在一個很關(guān)鍵的年齡窗。

        [1]Erkinjuntti T.Diagnosis and management of vascular congnitive impairment anddementia[J].JNeuralTransm Suppl,2002 (63):91-109.

        [2]Bowler JV.Modern concept of vascular congnitive impairment [J].Br Med Bull,2007,83(1):291-305.

        [3]范紅杰,于維東.腦卒中患者發(fā)生血管性癡呆的相關(guān)危險因素:分組對照比較[J].中國臨床康復(fù),2004,8(25):5236-5237.

        [4]MiddletonL,KirklandS,RockwoodK.Preventionof CIND by physicalactivity:differentimpacton VCI-ND compared with MCI[J].J Neurol Sci,2008,269(1-2):80-84.

        [5]Verghese J,Lipton RB,Katz MJ,et al.Leisure activities and the risk of dementia in the elderly[J].N Engl J Med,2003,348(10):2508-2516.

        [6]Anttila T,Helkala EL,Viitanen M,et al.Alcohol drinking in middle age and subsequent risk of mild cognitive impairment and dementia in old age:a prospective population based study [J].Br Med J(Clin Res),2004,329(5):539.

        [7]Maxwell CJ,Hicks MS,Hogan DB,et al.Supplemental use of antioxidant vitamins and subsequent risk of cognitive decline and dementia[J].Dement Geriatr Cogn Disord,2005,20(1):45-51.

        [8]Ryglewicz D,Rodo M,Kunicki PK,et al.Plasma antioxidant activity and vasculardementia[J].JNeurolSci,2002,15 (203-204):195-197.

        [9]林巖,李焰生.他汀類藥物與癡呆[J].國外醫(yī)學(xué)·腦血管疾病分冊,2005,13(9):689-693.

        [10]Barone FC,Arvin B,White RF,et al.Tumor necrosis factor-alpha.A mediatoroffocalischemic brain injury[J]. Stroke,1997,28(6):1233-1244.

        [11]Egido JA,Alonso de Lecinana M.Peculiarities of stroke risk in women[J].Cerebrovasc Dis,2007,24(Suppl 1):76-83.

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        1005-619X(2011)05-0442-02

        2010-11-09)

        ·臨床·

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