姜天樂,趙斌江

(北京世紀壇醫(yī)院麻醉科,北京,100038)

控制性降壓為手術(shù)操作創(chuàng)造良好條件,減少失血[1-3]。控制性降壓常用藥物硝普鈉在對全身血管擴張同時對肺血管也產(chǎn)生影響,在通氣條件不變下使通氣/血流比值發(fā)生變化,肺內(nèi)分流也發(fā)生改變,導(dǎo)致動脈血氧分壓降低[4-6]。本研究擬觀察脂微球前列腺素E1在硝普鈉控制性降壓鼻內(nèi)窺鏡手術(shù)期間對動脈氧分壓及肺內(nèi)分流影響,從而進一步改善硝普鈉控制性降壓安全性。

1 資料與方法

1.1 一般資料

擇期行鼻內(nèi)窺鏡手術(shù)患者40例,ASAⅠ、Ⅱ級,年齡18～50歲,體重50～75 kg,心、肺功能未見異常。分為脂微球前列腺素E1組(P組)和對照組(C組),每組20例。P組持續(xù)靜脈泵注脂微球前列腺素E1(凱時,北京泰德制藥有限公司)2 ng/(kg·min),C組以同樣容積速率泵入生理鹽水,在氣管插管完成后開始用藥,術(shù)畢時停藥。

1.2 麻醉方法

術(shù)前30 min肌注地西泮10 mg、阿托品0.5 mg。入室后右橈動脈置管測壓,右頸內(nèi)靜脈置管至右心房水平。誘導(dǎo)靜注芬太尼2 μ g/kg、異丙酚2.5 mg/kg及維庫溴銨0.1 mg/kg,氣管插管后機械通氣,潮氣量8～10 mL/kg,吸呼比1:2,呼吸頻率 12次/min,氣道壓維持 12～15 cmH20。吸入異氟醚維持麻醉,異氟醚呼氣末濃度為1.2%～1.5%(MAC維持1.1～1.2),FiO2=90%。

1.3 監(jiān)測指標

術(shù)中持續(xù)監(jiān)測有創(chuàng)平均動脈壓(MAP)、中心靜脈壓(CVP)、ECG、呼氣末二氧化碳濃度、麻醉氣體濃度、脈搏血氧飽和度等。

1.4 數(shù)據(jù)采集

微量泵輸注硝普鈉行控制性降壓,初始速率為1～ 3 μ g/(kg·min),使 MAP 降低 30%～40%,調(diào)整硝普鈉輸注速率,補充血容量,維持血壓在此水平至手術(shù)結(jié)束。分別于輸注硝普鈉前,降壓30、60 min,停止硝普鈉輸注復(fù)壓后20 min時分別取動脈血和右心房血(代替混合靜脈血)做血氣分析,計算肺內(nèi)分流率(Qs/Qt)。計算公式如下:Qs/Qt=(CcO2-CaO2)/(CcO2-CvO2)×100%,其中CcO2為肺毛細血管末段血液氧含量=Hb×1.39×SaO2+(PaO2×0.031),其中PaO2=FiO2×(Pb-PH2O)-(PaCO2/0.8),Pb為大氣壓,PaO2為肺泡氧分壓。CaO2為動脈血氧含量=(1.34×Hb×SaO2)+(0.0031×PO2);CvO2為靜脈血氧含量=(1.34×Hb×SvO2)+(0.003 1×PO2)。取 Pb=760 mmHg,37 ℃時 PH2O為47 mmHg。

2 結(jié) 果

兩組患者一般情況年齡、男女性別比、體質(zhì)量、手術(shù)時間、補液量、失血量及尿量等無統(tǒng)計學(xué)差異(P>0.05)。

表1 兩組患者一般資料(n=40,±s)

表1 兩組患者一般資料(n=40,±s)

項目 C組 P組年齡(歲) 38.1±6.1 37.6±5.7性別(男/女) 13/7 12/8體重(kg) 60.5±7.9 61.2±8.1手術(shù)時間(min) 117.2±27.1 124.1±22.3補液量(mL) 1 450±210 1 550±170失血量(mL) 254±87 266±75尿量(mL) 300±184 340±162

兩組患者在不同采樣點組間MAP、HR無顯著性差異(P>0.05);兩組pH值在降壓時均降低,復(fù)壓后上升,但組間無顯著性差異(P>0.05);與降壓前比較,兩組降壓 30、60 min時 Qs/Qt升高,PaO2降低(P<0.05);組間比較降壓30、60 min、復(fù)壓后3點,P組 PaO2高于C組(P<0.05),而Qs/Qt僅在復(fù)壓后P組高于C組(P<0.05);組內(nèi)比較,C組復(fù)壓后PaO2低于降壓前(P<0.05),P組復(fù)壓后PaO2與術(shù)前無明顯差異(P>0.05)。

表2 兩組患者控制性降壓觀察指標術(shù)(n=40,±s)

表2 兩組患者控制性降壓觀察指標術(shù)(n=40,±s)

與C組比較,＊P<0.05;與降壓前比較,#P<0.05。

項目 組別 降壓前 降壓30 min 降壓60 min 停硝普鈉后20 min pH C組 7.41±0.02 7.38±0.03 7.35±0.05 7.38±0.04 P組 7.40±0.03 7.39±0.04 7.36±0.03 7.39±0.02 PaO2(mmHg) C組 420±52 352±42# 331±47# 395±39#P組 440±59 392±37＊# 386±54＊# 430±48＊Qs/Qt(%) C組 11.1±3.1 16.8±2.7# 17.1±2.1# 12.7±2.2 P組 9.0±2.6 14.3±3.2# 15.9±2.6# 9.9±3.1＊HR(次/min) C組 83±14 101±15 106±17 94±12 P組 80±14 98±16 104±15 95±14 MAP(mmHg) C組 87±14 66±15 65±16 85±15 P組 86±15 65±17 63±15 83±12

3 討 論

硝普鈉控制性降壓期間肺內(nèi)分流增加、動脈血氧分壓下降,是由于一方面全麻后可發(fā)生肺部分萎陷,肺氣體交換障礙,導(dǎo)致通氣/血流比失調(diào),肺內(nèi)分流增加[7];另一方面硝普鈉、吸入性麻醉藥(異氟醚)可抑制缺氧性肺血管收縮[8]。實驗結(jié)果兩組均不同程度有肺內(nèi)分流增加及動脈血氧分壓下降。

抑制缺氧性肺血管收縮原因除了上述情況,還包括肺動脈高壓、酸中毒、炎性介質(zhì)作用等[9]。雖然脂微球前列腺素E1擴血管作用一定程度抑制缺氧性肺血管收縮,但其具有的選擇性擴張肺動脈作用,能在一定程度上減輕其對肺分流的影響[10]。適當劑量脂微球前列腺素E1不影響體循環(huán)血壓,改善心肌供血,提高心輸出量和心指數(shù),減少分流并改善動脈氧合[11]。硝普鈉代謝產(chǎn)物彌散入組織,與線粒體氧化酶有高度親和力,導(dǎo)致組織缺氧,介導(dǎo)炎性因子產(chǎn)生[12],脂微球前列腺素E1靶向性更宜分布于受損肺組織、在肺泡毛細血管濃度較高,能抑制圍術(shù)期肺泡細胞炎性反應(yīng),降低血漿炎性細胞因子水平,減少肺毛細血管滲出和肺組織血管外含水量,從而改善肺內(nèi)彌散和動脈氧合[13-14]。

本結(jié)果顯示P組動脈氧分壓在降壓后高于C組,在復(fù)壓后C組動脈氧分壓低于降壓前水平,而P組動脈氧分壓與降壓前無顯著性差異,說明脂微球前列腺素E1改善硝普鈉對控制性降壓前后動脈氧分壓影響。兩組肺內(nèi)分流量在降壓時無顯著性差異,降壓后P組肺內(nèi)分流量小于C組肺內(nèi)分流量,可能是由于在停止硝普鈉輸注復(fù)壓后脂微球前列腺素E1靶向性聚集繼續(xù)發(fā)揮作用,改善肺內(nèi)分流,提高氧合能力。

前列腺素E1大劑量才會擴張全身小動脈,小劑量僅改變肺血管。NAKAZAWA等報道單肺通氣食管癌手術(shù)中以20 ng/(kg·min)靜注前列腺素E1不會引起明顯的系統(tǒng)性低血壓,而脂微球前列腺素E1效能約為前列腺素E1的10倍[15],故本研究采用2 ng/(kg·min)速度靜脈泵注脂微球效前列腺素E1。

綜上所述,脂微球前列腺素E1可以改善硝普鈉控制性降壓所引起動脈氧合變化,對降壓期間肺內(nèi)分流和血流動力學(xué)無明顯影響,復(fù)壓后可改善肺內(nèi)分流。

[1] 邵曉梅,方劍喬.控制性降壓的腦保護機制研究進展[J].四川醫(yī)學(xué),2010(2):256.

[2] Weldon B C.Blood conservation in pediatric anesthesia[J].Anesthesiol Clin North America,2005,23(2):347.

[3] Dutton R P.The role of deliberate hypotension[J].Hosp Med,2005,66(2):72.

[4] Zall S,Kirno K,Milocco I,et al.Vasodilation with adenosine or sodium nitroprusside after coronary artery bypass surgery:a comparative study on myocardial blood flow and metabolism[J].Anesth Analg,1993,76(3):498.

[5] Jiao H N,Ren F,Cai H W,et al.Effect of controlled hypotension with different drugs combined with acute hypervolemic hemodilution on bleeding volume and gastrointestinal perfusion in nasal endoscopic surgery[J].Nan Fang Yi Ke Da Xue Xue Bao,2009,29(6):1163.

[6] Toyama S,Okada C,Ikeda N.Sodium nitroprusside-induced hypotension for pediatric orthopedic surgery[J].Masui,2009,58(2):174.

[7] van der Starre P J,Feld R J,Reneman R S.Ketanserin in the treatment of pulmonary hypertension aftervalvular surgery:a comparison with sodium nitroprusside[J].Crit Care Med,1989,17(7):613.

[8] 王家和,成文聰,張炳熙.鼻內(nèi)窺鏡手術(shù)患者硝普鈉控制性降壓期間肺內(nèi)分流的變化[J].中華麻醉學(xué)雜志,2006,6:501.

[9] Ketabchi F,Egemnazarov B,Schermuly R T,et al.Effects of hypercapnia with and without acidosis on hypoxic pulmonary vasoconstriction[J].Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol,2009,297(5):977.

[10] Taylor J,Park Y C,Hynds J M,et al.Liposomal prostaglandin E1(TLC C-53)in acute respiratory distress syndrome:a controlled,randomized,double-blind,multicenter clinical trial.T LC C-53 ARDS Study Group[J].Crit Care Med,1999,27(8):1478.

[11] Finan E,Mak W,Bismilla Z,et al.Early discontinuation of intravenous prostaglandin E1after balloon atrial septostomy is associated with an increased risk of rebound hypoxemia[J].J Perinatol,2008,28(5):341.

[12] Phillips L,Toledo A H,Lopez-Neblina F,et al.Nitric oxide mechanism of protection in ischemia and reperfusion injury[J].J Invest Surg,2009,22(1):46.

[13] Farrokhnia E,Makarem J,Khan Z H,et al.The effects of prostaglandin E1on interleukin-6,pulmonary function and postoperative recovery in oesophagectomised patients[J].Anaesth Intensive Care,2009,37(6):937.

[14] Aronoff D M,Lewis C,Serezani C H,et al.E-prostanoid 3 receptor deletion improves pulmonary host defense and protects mice from death in severe Streptococcus pneumoniae infection[J].J Immunol,2009,183(4):2642.

[15] Nakzawa K,Narumi Y,Ishikawa S,et al.Efect of prostaglandin E1on inflammatory responses and gas exchange in patients undergoing surgery for oesophageal cancer[J].Br J Anaesth,2004,93(2):199.