鄧雪生

（江西省新建縣人民醫(yī)院 新建 330100）

曲昔派特治療胃潰瘍的療效觀察

鄧雪生

（江西省新建縣人民醫(yī)院 新建 330100）

目的：觀察曲昔派特治療胃潰瘍的臨床療效。方法：將68例患者隨機分為A、B兩組，A組34例，給予曲昔派特+奧美拉唑+阿莫西林+甲硝唑；2周后改為曲昔派特+奧美拉唑繼續(xù)治療4周。B組34例，給予硫糖鋁+奧美拉唑+阿莫西林+甲硝唑；2周后改為硫糖鋁+奧美拉唑繼續(xù)治療4周。結(jié)果：A組療效高于B組。結(jié)論：曲昔派特治療胃潰瘍療效優(yōu)于硫糖鋁。

曲昔派特；胃潰瘍；硫糖鋁；對照觀察

消化性潰瘍是十分常見的疾病，多見胃潰瘍和十二指腸潰瘍，而胃潰瘍的死亡率較十二指腸潰瘍高[1]。幽門螺桿菌（HP）感染為其發(fā)病主要因素，另外，遺傳因素、吸煙、飲食及心理應激也參與發(fā)病。胃潰瘍有慢性過程、周期性發(fā)作、節(jié)律性上腹痛的特點，多為中上腹燒灼樣或饑餓樣痛，餐后約1 h發(fā)生，經(jīng)1～2 h后逐漸緩解，至下餐進食后再重復上述節(jié)律，少有夜間疼痛發(fā)作，除上腹痛外，還有返酸、噯氣、上腹脹、惡心、嘔吐、納差等消化不良癥狀[2]。胃潰瘍可發(fā)生于胃的任何部位，多數(shù)發(fā)生于胃角或胃竇小彎，在組織學上，潰瘍大多發(fā)生在幽門腺區(qū)與泌酸腺區(qū)交界處的幽門腺區(qū)一側(cè)，大多單發(fā)，直徑一般小于2cm,典型的潰瘍呈圓形或橢圓形，深度自超過黏膜肌層至貫穿肌層而達漿膜層。以秋末和初春多發(fā)，有并發(fā)上消化道出血、穿孔、幽門梗阻可能，并有1%癌變，完全治愈一直是人們關(guān)注的問題[3]。本研究納入68例胃潰瘍患者隨機分組后觀察治療效果。

1 資料與方法

1.1 研究對象 選擇自2005年6月～2008年5月，因上腹痛診斷為胃潰瘍的門診患者68例。其中男38例，女30例，年齡35～55歲，經(jīng)胃鏡、病理活檢確診為胃潰瘍（A1～2期），3 d前停用任何抗?jié)兯幬镏委煛?/p>

1.2 方法 將68例患者隨機分為A、B兩組，每組各34例，兩組性別、年齡等一般資料比較，均無顯著性差異（P＞0.05），每例患者均在用藥前和用藥6周后接受胃鏡檢查。兩組治療方案：A組：給予曲昔派特0.1 g、tid+奧美拉唑20 mg、bid+阿莫西林1.0 g、bid+甲硝唑0.4 g、tid，2周后改為曲昔派特+奧美拉唑繼續(xù)治療4周。B組：給予硫糖鋁1.0 g、tid+奧美拉唑20 mg、bid+阿莫西林1.0 g、bid+甲硝唑0.4 g、tid，2周后改為硫糖鋁+奧美拉唑繼續(xù)治療4周。

1.3 觀察內(nèi)容 治療前14C呼氣實驗，治療結(jié)束4周后復查14C呼氣實驗，兩次復查均為陰性才確認HP已根除。胃鏡下觀察HP感染狀況（快速尿素酶實驗或病理熒光染色陽性為陽性，兩項均陰性為陰性），HP感染：A組HP（++）5例，HP（+++）12例，HP（++++）17例；B組HP（++）4例，HP（+++）14例，HP（++++）16例。潰瘍直徑：治療前A組（14.35±4.05）mm，B組（14.57±6.23）mm。潰瘍總S期（S1期+S2期）獲得率及S2期獲得率，S期即瘢痕期，無苔期；S1期即內(nèi)鏡下表現(xiàn)為潰瘍面消失，瘢痕開始形成，瘢痕中心發(fā)紅，成為紅色瘢痕；S2期即內(nèi)鏡下表現(xiàn)為再生上皮由紅色逐漸變?yōu)榘咨?，與周圍黏膜顏色一致，成為白色瘢痕。潰瘍部位：A組胃體2例，胃角7例，胃竇25例；B組胃體2例，胃角8例，胃竇24例。

2 結(jié)果

2.1 HP根除率 A組HP（－）32例，HP（+）2例，根除率94.1%；B組HP（－）27例，HP（+）5例，HP（++）2例，根除率79.4%。A組根除率顯著高于B組（P＜0.05）。

2.2 S期獲得率及潰瘍直徑 胃潰瘍治療6周后，A組S期31例，S2期24例；B組S期27例，S2期12例；S期獲得率分別為91.2%、79.4%，S2期獲得率分別為70.6%、35.3%。結(jié)果顯示A組的總S期、S2期獲得率明顯高于B組，P＜0.05。治療前后潰瘍直徑比較見表1。

表1 治療前后潰瘍直徑變化 (±S)mm

表1 治療前后潰瘍直徑變化 (±S)mm

注：A組患者潰瘍直徑的減小程度顯著大于B組（P＜0.05）。

組別 治療前潰瘍直徑 治療后潰瘍直徑A組 14.35±4.05 2.18±1.87 B組 14.57±6.23 6.87±2.32

3 討論

曲昔派特能增加正常胃黏膜、失血胃黏膜及潰瘍邊緣部胃黏膜的血流量，使胃黏膜耗氧量及ATP含量增加，激活黏膜的能量代謝。尤其是對血流量減少的潰瘍邊緣處黏膜作用更強，能增加胃黏膜多糖含量，增加胃黏膜屏障功能，可促使胃黏膜再生和潰瘍底部膠原纖維的發(fā)育，加快修復[4]。目前已證實，曲昔派特可作用于表皮生長因子及其受體、COX-2、絲裂原激活蛋白激酶信號轉(zhuǎn)導通路、熱休克蛋白的表達，清除激活的氧自由基，抑制中性粒細胞活化，加強上皮屏障作用，刺激前列腺素生成，減少炎癥因子的產(chǎn)生和COX-2基因的表達，從而促進潰瘍愈合。而硫糖鋁在胃酸性環(huán)境下形成膠狀物與潰瘍面上帶正電荷的蛋白質(zhì)結(jié)合，形成保護膜，使不受胃酸侵襲，防止氫離子的逆彌散，還具有吸附胃蛋白酶和膽汁酸作用，并能刺激前列腺素的合成和釋放，以及吸附表皮生長因子使之在潰瘍部位處濃集。本研究中曲昔派特組患者潰瘍的愈合效果顯著優(yōu)于硫糖鋁組。但孕婦、哺乳期婦女、小兒以及肝功能不全患者慎用。

[1]陳灝珠.實用內(nèi)科學[M].第12版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2006. 1 866-1 876

[2]于皆平,沈志祥,羅和生.實用消化病學[M].第2版.北京:科學出版社,2007.247-250

[3]王吉耀,廖二元,胡品津.內(nèi)科學[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2006. 419-430

[4]芮耀誠.實用藥物手冊[M].第2版.北京:人民軍醫(yī)出版社,2007. 448-450

R 573.1

B

10.3969/j.issn.1671-4040.2011.01.015

2010-12-06）

●綜述與進展●