趙明友，楊榮強(qiáng)，代金鐘

湖南省湘西自治州人民醫(yī)院急診科，湖南湘西 416000

急性重度有機(jī)磷農(nóng)藥中毒可嚴(yán)重?fù)p害身體各個(gè)臟器，尤其是可造成心肌的嚴(yán)重?fù)p害，引起心絞痛、心力衰竭、心律失常、心肌梗死等并發(fā)癥，導(dǎo)致患者的死亡率增加，如何在改善心臟功能的基礎(chǔ)上，預(yù)防和治療心肌的損害，將是治療急性重度有機(jī)磷農(nóng)藥中毒的關(guān)鍵，本院采用銀杏達(dá)莫進(jìn)行治療，取得了較為滿意的療效。報(bào)道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

2007年1 月～2010年9月，本院共治療60例急性重度有機(jī)磷農(nóng)藥中毒合并心肌損害患者。入院時(shí)，對(duì)所有患者均進(jìn)行了血脂、生化指標(biāo)、心肌酶譜及血膽堿酯酶活性等相關(guān)指標(biāo)的測(cè)定，同時(shí)檢查患者的心電圖，根據(jù)檢查結(jié)果綜合評(píng)價(jià)中毒程度，并隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組，每組30例，觀察組：男性10例，女性20例，年齡15～75歲，平均36.8歲。對(duì)照組：男性9例，女性21例，年齡17～76歲，平均38.9歲。所有患者中誤服農(nóng)藥10例，噴灑中毒2例，自服農(nóng)藥48例。主要農(nóng)藥為樂果、敵敵畏、甲胺磷、呋喃丹及1065等。所有患者均未有肝、肺、心、腎等系統(tǒng)重大疾病史。

1.2 治療方法

1.2.1 入院當(dāng)時(shí)及治療后3、7、10 d，分別由靜脈采血，測(cè)定心肌酶譜，動(dòng)態(tài)觀察CHE活性，檢查ECG。其中心肌酶譜主要對(duì)以下指標(biāo)進(jìn)行檢測(cè)：CK-MB（肌酸磷酸激酶同工酶）、CPK（肌酸磷酸激酶）、LDH（乳酸脫氫酶）和AST。并對(duì)其進(jìn)行分級(jí)（表1），根據(jù)檢驗(yàn)結(jié)果按正常和活性降低對(duì)CHE進(jìn)行分級(jí)，按12導(dǎo)聯(lián)同步法對(duì)ECG進(jìn)行檢查分析[1]。

1.2.2 對(duì)所有患者通過去除污染物、徹底清洗污染肌膚、反復(fù)用清水洗胃，采用硫酸鎂進(jìn)行導(dǎo)瀉等方式，及時(shí)、徹底清除尚未被機(jī)體吸收的毒性物質(zhì)。然后，立即肌內(nèi)注射1.0 g氯磷定和靜脈推注 5～10 mg阿托品 1.0 g，im，q2 h×3次氯磷定后停藥進(jìn)行觀察，靜注 1～2 mg阿托品，頻次為 2～6次/h，阿托品化后1次/2～6 h靜注0.5～1.0 mg阿托品，并給予及時(shí)補(bǔ)液，以預(yù)防各種綜合性感染。對(duì)照組加用10 g FDP（1，6-二磷酸果糖）進(jìn)行靜滴，qd，連續(xù)使用7～14 d。觀察組加用銀杏達(dá)莫（10～20 ml銀杏達(dá)莫+250～500 ml 0.9%NaCl溶液）進(jìn)行靜滴，qd，連續(xù)使用 7～14 d[2-3]。

1.2.3 對(duì)兩組CHE達(dá)50%以上時(shí)間、住院時(shí)間、心肌酶譜恢復(fù)時(shí)間、阿托品使用量及治療效果進(jìn)行觀察、評(píng)價(jià)。

表1 心肌酶譜評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)（U/L）Tab.1 The evaluation criteria of myocardial enzyme（U/L）

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 12.5軟件對(duì)所有數(shù)據(jù)進(jìn)行分析處理，計(jì)量資料采用t檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組心肌酶譜的恢復(fù)情況

兩組入院時(shí)心肌酶差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，但治療后兩組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，見表2。

表2 兩組心肌酶譜的對(duì)比情況（±s）Tab.2 Comparison of myocardial enzyme in the two groups(±s)

表2 兩組心肌酶譜的對(duì)比情況（±s）Tab.2 Comparison of myocardial enzyme in the two groups(±s)

指標(biāo) 入院時(shí)（U/L）觀察組 對(duì)照組 P值恢復(fù)正常時(shí)（U/L）觀察組 對(duì)照組 P值CK-MB CPK LDH AST 42.1±18.6 536.3±97.4 321.9±72.1 66.0±21.4 41.3±19.1 529.9±82.8 314.7±69.4 67.7±19.2＞0.05＞0.05＞0.05＞0.05 5.51±1.05 5.54±1.13 7.26±1.20 6.41±1.68 8.59±1.56 9.11±1.49 14.93±1.28 11.02±1.26＜0.05＜0.05＜0.05＜0.05

通過表2中數(shù)據(jù)可以看出，通過治療，觀察組和對(duì)照組心肌酶譜均較住院之初顯著下降，但觀察組各項(xiàng)指標(biāo)的下降幅度更明顯，兩組CK-MB、CPK、LDH、AST等指標(biāo)對(duì)比，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均 P＜0.05）。

2.2 兩組住院時(shí)間、CHE達(dá)正常時(shí)間和阿托品用量對(duì)比

見表3。

表3 兩組住院時(shí)間、CHE達(dá)正常時(shí)間和阿托品用量對(duì)比情況（±s）Tab.3 Comparison of hospitalization time,CHE reach normal time and dosage of atropine in the two groups(±s)

表3 兩組住院時(shí)間、CHE達(dá)正常時(shí)間和阿托品用量對(duì)比情況（±s）Tab.3 Comparison of hospitalization time,CHE reach normal time and dosage of atropine in the two groups(±s)

觀察組對(duì)照組P值組別 住院時(shí)間（d）10.41±2.63 15.02±2.98＜0.05阿托品用量（mg）15.18±3.19 20.66±3.02＜0.05 CHE達(dá)50%時(shí)間（d）3.38±2.04 4.86±1.95＜0.05

通過表3可以看出觀察組與對(duì)照組在住院時(shí)間、阿托品用量及CHE達(dá)正常的時(shí)間方面比較，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均 P＜0.05）。

2.3 兩組治療隨訪情況

觀察組中有5例表現(xiàn)出心率失常癥狀，其中竇性心動(dòng)過緩及過速、異位早搏、心房顫動(dòng)和房室傳導(dǎo)阻滯各1例，10例ST-T呈缺血改變，隨訪6個(gè)月，CHE和心肌酶譜正常，只有2例出現(xiàn)ST-T降低，治愈率達(dá)93.3%。對(duì)照組中，14例出現(xiàn)心律失常，18例出現(xiàn)ST-T缺血改變，2例因心力衰竭死亡，經(jīng)過6個(gè)月的隨訪，CHE和心肌酶譜正常，7例出現(xiàn)STT降低，1例房室傳導(dǎo)阻滯，治愈率為66.7%。

3 討論

急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒常引起其他臟器的損害，其中合并心肌損害更為普遍，危害也更大，患者發(fā)生有機(jī)磷中毒后，體內(nèi)的有機(jī)磷通過與乙酰膽堿酯酶的酯解部位進(jìn)行結(jié)合，形成磷?；憠A酯酶，進(jìn)一步促使體內(nèi)大量蓄積乙酰膽堿，使膽堿能神經(jīng)處于興奮-抑制-衰竭的狀態(tài)，并對(duì)交感神經(jīng)節(jié)后神經(jīng)纖維產(chǎn)生影響，促使其釋放兒茶酚胺，引起心血管狀態(tài)改變，進(jìn)而導(dǎo)致心肌損害，如果得不到及時(shí)治療，將會(huì)直接威脅患者的生命[4]。

FDP是一種傳統(tǒng)的保護(hù)心臟功能藥物，作用于細(xì)胞膜，通過對(duì)磷酸果糖激酶進(jìn)行刺激，增加STP和細(xì)胞內(nèi)高能磷酸鍵的濃度，促進(jìn)鉀離子的內(nèi)流，進(jìn)而抑制機(jī)體釋放組織胺和自由基，對(duì)心臟細(xì)胞功能進(jìn)行改善和修復(fù)[5]。銀杏達(dá)莫的主要成份是銀杏葉的提取物，含有豐富的銀杏內(nèi)酯和總黃酮醇甙，能對(duì)血管張力進(jìn)行調(diào)節(jié)，對(duì)心臟血液循環(huán)系統(tǒng)起到調(diào)節(jié)作用，同時(shí)還能對(duì)自由基進(jìn)行清除，擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈，對(duì)腎上腺素和兒茶酚胺收縮血管起到拮抗作用，此外還能降低阿托品對(duì)心肌的毒害作用。同時(shí)，銀杏達(dá)莫中含有白果內(nèi)酯，它能對(duì)神經(jīng)細(xì)胞進(jìn)行有效保護(hù)，進(jìn)而促進(jìn)神經(jīng)傳導(dǎo)系統(tǒng)的恢復(fù)[6]。通過表2中數(shù)據(jù)可以看出，通過治療，觀察組和對(duì)照組心肌酶譜均較住院之初顯著下降，但觀察組各項(xiàng)指標(biāo)的下降幅度更明顯，兩組 CK-MB、CPK、LDH、AST等指標(biāo)比較，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.05），充分說明兩種治療方法均能有效緩解急性重度有機(jī)磷農(nóng)藥中毒合并心肌損害，但銀杏達(dá)莫的治療效果更優(yōu)。此外，通過表3可以看出，觀察組與對(duì)照組在住院時(shí)間、阿托品用量及CHE達(dá)正常的時(shí)間上比較，差異也有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。以上數(shù)據(jù)對(duì)比充分說明銀杏達(dá)莫對(duì)于心肌細(xì)胞功能的改善和修復(fù)作用更強(qiáng)，對(duì)自由基的清除更徹底，同進(jìn)觀察組由于阿托品用量較少，也減少了對(duì)心肌的毒害，促進(jìn)心肌功能的恢復(fù)，這些都說明銀杏達(dá)莫在治療上相對(duì)于FDP更有效。

4 結(jié)論

銀杏達(dá)莫在治療急性重度有機(jī)磷農(nóng)藥中毒合并心肌損害上療效顯著，可有效縮短住院時(shí)間和CHE恢復(fù)正常時(shí)間，大大降低了阿托品的使用量，減少了相關(guān)毒害作用，同時(shí)極大地提高了治愈率，可以在急救中選用，應(yīng)用前景廣闊。

[1]張春玲.還原型谷胱甘肽對(duì)有機(jī)磷農(nóng)藥中毒性心肌損害的治療作用[J].泰山醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào),2009,30(2)：129-131.

[2]張丹.中西醫(yī)結(jié)合治療有機(jī)磷農(nóng)藥中毒并發(fā)中毒性心肌炎臨床觀察[J].中國(guó)中醫(yī)藥信息雜志,2009,10,16(10)：61-62.

[3]潘春記,區(qū)妙華,柯靖玉,等.老年人有機(jī)磷農(nóng)藥中毒心肌損害臨床分析[J].實(shí)用臨床醫(yī)學(xué),2009,10(3)：31-33.

[4]梁東良,楊亞勤,楊玉海,等.急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒并心肌損害64例臨床分析[J].醫(yī)學(xué)信息(內(nèi)、外科版),2009,4,22(4)：318-319.

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