李學(xué)軍,陳仁智,王艷紅
包頭醫(yī)學(xué)院三附院神經(jīng)內(nèi)科,內(nèi)蒙古包頭 014030
椎動脈串聯(lián)性病變臨床上相對較為少見,介入治療的技術(shù)難度相對較高,術(shù)中及術(shù)后出現(xiàn)的并發(fā)癥亦增多。本文通過對于1例椎動脈串聯(lián)性狹窄的患者成功進(jìn)行血管內(nèi)治療來談?wù)勼w會。
患者,男,77歲,主因“發(fā)作性眩暈、走路不穩(wěn)3個月,加重8 d”入院。在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院給予藥物治療后癥狀仍時有發(fā)作,行頸部血管超聲檢查發(fā)現(xiàn)右側(cè)頸內(nèi)動脈閉塞,左側(cè)頸內(nèi)動脈狹窄?;颊呒韧哐獕骸⒐谛牟?、糖尿病病史。入院時查體:BP 140/90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),意識清,言語流利,神經(jīng)高級皮層功能正常,顱神經(jīng)檢查未見明顯異常,四肢肌力5級,四肢肌張力正常,雙側(cè)腱反射正常,雙側(cè)病理征未引出,雙側(cè)共濟(jì)運動正常,腦膜刺激征陰性。入院后MRI掃描顯示雙側(cè)基底節(jié)區(qū)多發(fā)腔隙性梗死。入院后服用雙重抗血小板藥物(拜阿司匹林 100 mg,qd,波利維 75 mg,qd)及常規(guī)檢查,復(fù)查頸動脈血管超聲顯示右側(cè)頸內(nèi)動脈閉塞,左側(cè)頸內(nèi)動脈近端中度狹窄(50%~69%),雙側(cè)椎動脈開口狹窄(右側(cè)50%~69%,左側(cè)70%~99%),左側(cè)椎動脈頸1頸2段重度狹窄(70%~99%);TCD示右半球血流頻譜相對低搏動改變—右側(cè)頸內(nèi)動脈顱外段病變,左椎動脈相對低搏動血流頻譜改變—顱外段病變,前交通支開口,右后交通支開放。血管造影檢查發(fā)現(xiàn)右頸內(nèi)動脈自起始段閉塞,左側(cè)頸內(nèi)動脈近端中度狹窄,前交通支開放,右側(cè)大腦前動脈、大腦中動脈顯影;右側(cè)椎動脈開口中度狹窄(圖1-a),右側(cè)后交通動脈開放;左側(cè)椎動脈開口(圖1-b)及頸2水平重度狹窄(圖1-c)。經(jīng)過討論決定同時行左側(cè)椎動脈開口、左椎頸2段支架置入血管成形術(shù)。
介入操作過程:患者仰臥在手術(shù)臺上,常規(guī)消毒、鋪巾單,1%利多卡因穿刺點周圍局麻,Seldinger技術(shù)穿刺右側(cè)股動脈成功后置入6F血管鞘,全身肝素化(2/3 mg/kg)。在泥鰍導(dǎo)絲引導(dǎo)下,將6F導(dǎo)引導(dǎo)管送至左側(cè)鎖骨下動脈近端,再次造影證實左側(cè)椎動脈開口重度狹窄,在路圖指示下,將微導(dǎo)絲(Pilot 150)小心通過左椎動脈開口狹窄段并置于椎動脈頸段,選擇 5.0 mm×15.0 mm 球擴(kuò)支架(Cordis,Genesis)沿微導(dǎo)絲送至開口狹窄處,準(zhǔn)確對位后以8 atm壓力擴(kuò)張并釋放支架,復(fù)查造影見狹窄段明顯改善(見圖2-a)。在路圖指示下再次將微導(dǎo)絲(Pilot 150)小心通過左椎動脈頸2段狹窄處并置于狹窄遠(yuǎn)端,選擇3.5 mm×8.0 mm球擴(kuò)支架(Brun,COROFLEX BLUE)沿微導(dǎo)絲送至頸2段狹窄處,準(zhǔn)確對位后以8 atm壓力擴(kuò)張并釋放支架,復(fù)查造影見狹窄段明顯改善,顱內(nèi)供血良好(圖2-b、c)。術(shù)后密切監(jiān)測并控制患者血壓不超過140/90 mm Hg,繼續(xù)服用抗血小板藥物(同術(shù)前)并給予低分子肝素鈣(克賽)20 mg,ih,q12 h,至少 3 d。 術(shù)后患者發(fā)作性頭暈癥狀明顯減輕。術(shù)后3個月、6個月、1年復(fù)查頸動脈超聲及TCD并根據(jù)復(fù)查結(jié)果調(diào)整抗血小板藥物。
椎-基底動脈串聯(lián)性狹窄一般是指血管造影所示的一側(cè)椎動脈近端狹窄(>50%),合并同側(cè)椎動脈遠(yuǎn)端和(或)基底動脈一處/多處狹窄(>50%),并且對側(cè)椎動脈為非優(yōu)勢、發(fā)育不良。椎-基底動脈串聯(lián)性狹窄較單純椎動脈開口處狹窄更容易引起狹窄遠(yuǎn)端低灌注,同時也可因狹窄處原位血栓形成、遠(yuǎn)端動脈-動脈栓塞以及斑塊覆蓋穿支血管等機制導(dǎo)致椎-基底動脈系統(tǒng)缺血性腦血管事件的發(fā)生。傳統(tǒng)的藥物和外科手術(shù)治療效果欠佳。WASID研究組回顧性分析了68例造影證實為50%~99%的患者,盡管應(yīng)用了華法令或阿司匹林等藥物治療,仍然有較高的狹窄動脈供血區(qū)域內(nèi)卒中事件的發(fā)生,基底動脈、椎動脈、大腦后動脈和小腦后下動脈狹窄的卒中發(fā)生率分別為每年10.7%、7.8%、6.0%[1]。而外科手術(shù)僅在非常嚴(yán)重的病例中方考慮應(yīng)用,這是因為手術(shù)操作的復(fù)雜性和潛在的并發(fā)癥。Spetzler等[2]和Hopkins等[3]報道了椎基底動脈搭橋手術(shù)的死亡和并發(fā)癥的發(fā)生率為34%。因此,在治療癥狀性椎基底動脈狹窄方面血管內(nèi)支架置入術(shù)取代傳統(tǒng)的藥物治療和外科手術(shù)是必然趨勢。
根據(jù)相關(guān)文獻(xiàn)[4-6]和臨床經(jīng)驗,我們總結(jié)椎動脈顱外段狹窄介入治療的適應(yīng)證如下:①患者6個月內(nèi)出現(xiàn)相應(yīng)癥狀,血管狹窄程度>50%;②有癥狀椎動脈狹窄,且對側(cè)椎動脈閉塞、狹窄或纖細(xì);③無癥狀患者,血管狹窄程度≥80%。血管內(nèi)支架成形術(shù)治療動脈硬化性狹窄的價值在于:①支架將硬化斑塊緊壓在支架外面,防止栓子脫落造成腦梗死;②恢復(fù)狹窄血管的正常管徑,改善腦血流,緩解相關(guān)癥狀。
椎-基底動脈串聯(lián)性狹窄的患者,采用血管內(nèi)支架成形術(shù),手術(shù)風(fēng)險高,術(shù)前全面分析椎-基底動脈串聯(lián)性狹窄患者的臨床資料,制訂個性化的完備的介入治療方案是血管內(nèi)支架成形術(shù)的關(guān)鍵,手術(shù)時精細(xì)的介入操作能提高成功率。椎動脈串聯(lián)性狹窄相較于頸動脈串聯(lián)性狹窄而言,發(fā)生過度灌注的可能性不大,但術(shù)中、術(shù)后亦應(yīng)控制血壓在110~130/70~80 mm Hg。串聯(lián)性狹窄應(yīng)遵循首先處理遠(yuǎn)端病變,再處理近端病變的原則。術(shù)后可適當(dāng)靜脈滴注尼莫地平以預(yù)防血管痙攣。
串聯(lián)病變支架術(shù)后的藥物治療仍非常重要,是保證支架遠(yuǎn)期療效的關(guān)鍵。術(shù)后抗凝及抗血小板藥物的聯(lián)合應(yīng)用能有效地防止支架內(nèi)急性血栓形成導(dǎo)致血管閉塞,而雙重抗血小板藥物及他汀類藥物的使用可以預(yù)防支架內(nèi)內(nèi)膜過度增生所發(fā)生的再狹窄。眾所周知,椎動脈開口處支架的再狹窄率相當(dāng)高,大約在30%左右,因此長期聯(lián)合應(yīng)用抗血小板藥物對預(yù)防再狹窄是非常重要的。一般而言,金屬裸架服用雙重抗血小板藥物在3個月以上,而使用藥物涂層支架的患者一般要服用1年以上。
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