崔超巍

鄭州大學(xué)第四附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 鄭州 450044

巴曲酶聯(lián)合奧扎格雷治療進展性腦梗死療效觀察

崔超巍

鄭州大學(xué)第四附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 鄭州 450044

目的研究巴曲酶聯(lián)合奧扎格雷治療進展性腦梗死的臨床療效及安全性。方法發(fā)病72h之內(nèi)的進展性腦梗死患者96例,隨機分為聯(lián)合組(治療組)和奧扎格雷組(對照組);對照組采用奧扎格雷 80 mg靜滴,2次/d,共14 d。治療組采用巴曲酶10、5、5BU靜滴,隔日1次,共 3 d。其余時間應(yīng)用奧扎格雷80 mg靜滴,2次/d,共11 d。分別在治療前及治療后2周,對2組患者的血小板、凝血四項及臨床神經(jīng)功能缺損評分進行研究。結(jié)果治療組臨床總有效率95.8%,明顯優(yōu)于對照組(81.2%);2組均無明顯不良反應(yīng)。結(jié)論巴曲酶聯(lián)合奧扎格雷治療進展性腦梗死安全有效,值得臨床組推廣應(yīng)用。

巴曲酶;奧扎格雷;進展性腦梗死

1 資料與方法

1.1 病例選擇 (1)2006-01～2010-05我院住院的急性進展性腦梗死患者96例,均符合全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會議制定的標(biāo)準(zhǔn)[1],頭顱CT或M RI排除顱內(nèi)出血;(2)發(fā)病后72 h內(nèi)局灶神經(jīng)功能缺損癥狀進行性加重者;(3)年齡31～80歲,性別不限;無全身嚴(yán)重并發(fā)癥;近期未用過抗凝、溶栓劑;(4)首次發(fā)病或既往腦梗死后遺癥不影響神經(jīng)功能評分的再次發(fā)病者。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)大面積腦梗死和昏迷者;(2)嚴(yán)重高血壓者(收縮壓≥200 mm Hg和或舒張壓≥120 mm Hg);(3)合并嚴(yán)重心、肺、肝、腎功能不全;(4)有出血傾向者。96例患者隨機分為治療組和對照組,治療組48例,男30例,女18例;年齡 31～78歲,平均(60±6.5)歲。對照組48例,男 34例,女 14例;年齡 35～ 80歲,平均(62±7.5)歲。2組患者發(fā)病時間、性別、年齡、入院時神經(jīng)功能缺損比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。

1.2 治療方法 (1)治療組：采用巴曲酶 10、5、5 BU靜滴,隔日1次,共3 d。其余時間應(yīng)用奧扎格雷80mg靜滴,2次/d,共11 d。(2)對照組：采用奧扎格雷80mg靜滴,2次/d,共14 d。2組均常規(guī)應(yīng)用同種活血化淤中藥、細胞代謝藥。根據(jù)病情控制血壓、血脂、血糖,有顱內(nèi)水腫者給予適量 20%甘露醇脫水降顱壓。

1.3 觀察指標(biāo) 在治療前及用藥后14 d檢查血常規(guī)、空腹血糖、肝腎功能、電解質(zhì)、血脂、凝血四項,并進行神經(jīng)功能缺損程度評分,記錄不良反應(yīng)。

1.4 療效評價 采用全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會議制定的腦梗死臨床神經(jīng)功能缺損評分標(biāo)準(zhǔn)[1]：(1)基本痊愈：功能缺損評分減少91%～100%,癥狀、體征基本消失,生活完全自理;(2)顯著進步：功能缺損評分減少46%～90%,癥狀、體征改善,肢體肌力提高2級以上;(3)進步：功能缺損評分減少18%～45%,肢體肌力提高1級以上;(4)無變化：功能缺損評分減少17%;(5)惡化：功能缺損評分增加18%以上。顯效率包括基本痊愈+顯著進步。

1.5 統(tǒng)計學(xué)處理 所有數(shù)據(jù)均采用SPSS 11.5軟件進行統(tǒng)計分析,數(shù)據(jù)以(±s)表示,計數(shù)資料采用χ2檢驗,計量資料用t檢驗,P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 臨床療效 見表1。

表1 2組療效比較 (例)

2.2 2組治療前后實驗室指標(biāo)變化 見表2。2組治療前后血小板計數(shù)(PLT)、凝血酶原時間(PT)、活血部分凝血活酶時間(APTT)比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05),治療組治療前后纖維蛋白原(Fb)差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05),且治療后2組Fb相比差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。

表 2 2組治療前后PLT、PT、Fb、APTT 的比較 (ˉx ±s)

2.3 2組治療前后神經(jīng)功能缺損程度評分比較 治療組及對照組第14 d神經(jīng)功能缺損較治療前均有改善(P＜0.01),但治療組的改善更為顯著。見表3。

表3 2組治療前后神經(jīng)功能缺損程度評分比較 (±s)

表3 2組治療前后神經(jīng)功能缺損程度評分比較 (±s)

組別 n 治療前 治療后14 d治療組 48 21.6±9.0 5.4±3.5對照組 48 21.2±7.6 12.4±5.5

2.4 不良反應(yīng) 2組病例治療后復(fù)查CT均未見腦出血及其他部位出血,肝腎等重要臟器功能無損害,未發(fā)生過敏等不良反應(yīng)。

3 討論

進展性腦梗死發(fā)病率占全部腦梗死病的20%～40%。國內(nèi)研究顯示高纖維蛋白原是進展性腦梗死危險因素之一[2],巴曲酶能降低血中纖維蛋白原的含量,抑制血栓形成,纖維蛋白原降解可降低血黏度,使血液流動性增強、血管阻力降低、血流速度加快,增加血流量,改善微循環(huán),增加缺血半暗帶的血供,防止梗死范圍擴大,同時還抑制血小板黏附和聚集[3]。腦梗死急性期血栓素合成增強,血小板激活增加,血栓素A 2(TXA2)是對血管平滑肌有強烈地收縮作用,引起血小板聚集。使用TXA 2抑制劑治療腦梗死的研究表明,該類制劑可顯著抑制血小板聚集,減輕早期動脈硬化的損害。奧扎格雷為一種選擇性強效TXA2合成酶抑制劑,從而減少TXA2的產(chǎn)生,同時具有促進前列腺素合成,增加血液中前列環(huán)素(PGI2)的濃度,抗血小板聚集作用,使凝血過程受到有效抑制,擴張血管,增加血流量,減輕缺血半暗帶損傷,使神經(jīng)功能恢復(fù)[4]。

本研究基于以上理論基礎(chǔ),對于發(fā)病在72 h內(nèi)進展性腦梗死采用巴曲酶與奧扎格雷聯(lián)合治療顯示治療組總有效率95.8%明顯優(yōu)于對照組。兩藥聯(lián)合應(yīng)用通過降低纖維蛋白原、抗血小板聚集、擴張腦血管等作用,有效的改善腦梗死患者臨床神經(jīng)功能缺損程度,降低致殘率,未發(fā)生不良反應(yīng)。研究結(jié)果提示,兩藥合用療效可靠、安全。

[1]全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會議.各類腦血管疾病診斷要點及臨床功能缺損程度評分標(biāo)準(zhǔn)(1995)[J].中華神經(jīng)科雜志,1996,29(6)：379-393.

[2]崔超巍,劉敏,張培麗,等.進展性腦梗死的危險因素及臨床研究[J].中國實用神經(jīng)疾病雜志,2010,13(24)：32-34.

[3]彭英,王藝東,黃如訓(xùn).腦梗死治療學(xué)[M].北京：人民衛(wèi)生出版社,2010：194.

[4]康繼玲.鹽酸法舒地爾聯(lián)合奧扎格雷鈉治療急性腦梗死療效觀察[J].中國實用神經(jīng)疾病雜志,2008,11(8)：61-62.

R743.33

B

1673-5110(2011)07-0044-02

(收稿2011-02-27)