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(廣西融水苗族自治縣人民醫(yī)院檢驗科,廣西 融水 545300 E-mail：yangyouxing@163.com)

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病是冠狀動脈粥樣硬化使管腔狹窄或阻塞導致心肌缺血、缺氧而引起的心臟病。急性冠脈綜合征(ACS)是冠狀動脈粥樣硬化性心臟病中的一種類型,約占冠狀動脈粥樣硬化性心臟病病人的30%[1],可以分為不穩(wěn)定型心絞痛(UA)、穩(wěn)定型心絞痛(SA)與急性心肌梗死(AMI)三個類型。因ACS為病情比較兇險,發(fā)病率有上升趨勢,嚴重威脅人類的健康,因而越來越被臨床廣泛關注。本研究通過對ACS患者血尿酸與全血黏度的檢測,探討其在ACS診斷中的臨床意義。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2009年 7月～2010年 10月到我院住院的符合診斷標準[1]的ACS患者166例為實驗組,其中SA 72例,UA 66例,AMI 28例;男 113例,女53例,年齡最大 73歲,最小42歲,平均59.6歲。同期正常健康體檢者158例為對照組,男110例,女 48例,年齡最大 72歲,最小41歲,平均59.3歲。要求入選者肝腎功能正常,排除合并其他痛風、心臟病、感染性疾病、免疫性疾病、白血病、多發(fā)性骨髓瘤、中毒、腫瘤、肝腎功能不全、飲酒吸煙、重度肥胖及嚴重心功能不全者,一周內(nèi)禁服影響血尿酸及全血黏度的藥物。

1.2 實驗方法

1.2.1 標本采集 受檢者均采集空腹靜脈血3ml,放置水浴箱30min后以4 000r/min離心10min,檢測其血尿酸指標。同時另采空腹靜脈血5ml,用0.1%肝素抗凝,檢測其全血黏度。

1.2.2 儀器、試劑與方法 血尿酸使用日立7180全自動生化分析儀檢測;血尿酸試劑盒由中生北控生物科技股份有限公司提供,采用尿酸酶法測定;全血黏度使用濟南美醫(yī)林MEN-C90全功能自動血液流變儀測定,采用旋轉式黏度計法。

1.3 統(tǒng)計學處理 采用SPSS 10.0統(tǒng)計軟件處理,計量數(shù)據(jù)以(±s)表示,組間比較采用差值的成組 t檢驗。

2 結果

2.1 兩組患者血尿酸與全血黏度比較 實驗組的血尿酸與全血黏度由SA、UA到AMI依次升高,與對照組比較差異有顯著性(P ＜0.05),見表1。

2.2 實驗組內(nèi)的全血黏度與血尿酸水平對比 實驗組內(nèi)全血黏度由SA、UA及AMI依次升高,差異有顯著性(P＜0.05),實驗組的血尿酸由SA、UA及AMI依次升高,但差異無顯著性(P＞0.05),見表1。

表1 兩組血尿酸與全血黏度比較 (±s)

表1 兩組血尿酸與全血黏度比較 (±s)

注：a.實驗組與對照組比較,P＜0.05;b.實驗組內(nèi)全血黏度：UA與SA比較、AMI與UA比較,P＜0.05;c.實驗組內(nèi)血尿酸：UA與SA比較、AMI與UA比較,P＞0.05

組別 n 血尿酸(μ mol/L)低切(η/mPa?s)中切(η/mPa?s)高切(η/mPa?s)實驗組SA組 72 470±47a 10.71±2.21a6.89±1.58a5.42±0.74a UA組 66 475±46ac 12.85±2.86ab8.26±1.56ab6.79±0.78ab AMI組 28 478±48ac 14.88±2.20ab9.58±1.59ab7.96±0.77a,b對照組 158 395±43 8.15±0.78 4.69±0.61 4.09±0.65

3 討論

ACS是由于冠狀動脈內(nèi)壁不穩(wěn)定粥樣斑塊的破裂、糜爛出血、進而形成微血栓引起心肌缺血的綜合征。隨著冠狀動脈血管鏡與冠狀動脈造影技術在臨床上應用,發(fā)現(xiàn)UA和AMI的原因主要是冠狀動脈內(nèi)微血栓的形成[2]。引起冠狀動脈形成血栓的因素很多,如血液黏稠度增高、血尿酸升高等。

3.1 血黏度增高對ACS患者的危害 血液黏度是評價人體內(nèi)血液流動性的主要參數(shù),黏度越大血液的流動性則越小,黏度越小血液的流動性則越大[3]。血液黏度主要由紅細胞聚集性、紅細胞表面電荷、紅細胞變形性、血細胞比容、白細胞與血小板流動性等血液自身的內(nèi)在因素決定[4]。通常情況下,血液的黏度及其流動性處于相對的平衡狀態(tài),如果兩者之中有一方發(fā)生改變,這種動態(tài)平衡也將隨之發(fā)生改變。ACS是由于發(fā)生動脈粥樣硬化,使血管壁上的內(nèi)皮細胞受到損害,毛細血管壁的通透性增大,管內(nèi)的血漿滲透到管外,導致患者血液濃縮,紅細胞比容增大,又由于動脈粥樣硬化而產(chǎn)生大量的自由基,使紅細胞膜受到損傷,紅細胞膜上的負電荷數(shù)量下降,致使紅細胞的聚集性加強,血液流動的阻力加大,血液流動的速度下降,同時由于紅細胞膜受到損傷,其變形性下降,功能也發(fā)生異常。上述一系列的因素可以導致ACS患者的血液處于高凝狀態(tài),加大心臟的負荷,使心輸出量下降,血量供給不足,造成組織細胞缺血、缺氧,有氧代謝減少無氧代謝增加,使乳酸等酸性代謝物堆積,導致酸中毒的發(fā)生。由于酸中毒的發(fā)生,血液的酸堿度下降又加劇紅細胞膜的變化,紅細胞的聚集性增加,使ACS患者血液黏稠度加大[5],加重ACS患者的病情,嚴重者可以發(fā)生猝死。

3.2 血尿酸增高對ACS患者的危害 血尿酸是人體內(nèi)核酸代謝終產(chǎn)物,引起人體內(nèi)血尿酸增高的原因一般是嘌呤合成過多或者尿酸排泄過少、或者兩者同時存在造成的。血管壁上的內(nèi)皮細胞是血液循環(huán)系統(tǒng)合成與產(chǎn)生尿酸的部位,因此冠狀動脈粥樣硬化會影響血尿酸的合成,說明ACS與血尿酸的合成有密切關系。一方面ACS患者交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮性升高、腎素—血管緊張素系統(tǒng)被激活,使血管緊張素Ⅱ增高;由于動脈粥樣硬化,動脈血管內(nèi)皮細胞缺氧,嘌呤類氧化酶的活性升高,使血尿酸的合成增加而導致血液中尿酸升高。另一方面血尿酸(特別是尿酸析出的微結晶)參與了冠狀動脈血管壁的炎癥反應,動脈粥樣硬化加劇,使血小板產(chǎn)生聚集,從而促進微血栓的形成,導致ACS患者病情加重[6]。國內(nèi)外研究表明[7,8],血尿酸雖然不是ACS獨立的危險因素,但是它可以同其他危險因素一起參與ACS發(fā)病的全過程。

3.3 本組研究結果分析 本組研究結果如表1所示,ACS由SA、UA到AMI血尿酸與全血黏度依次升高,與健康體檢者組比較,P＜0.05;ACS全血黏度由SA、UA及AMI依次升高,P＜0.05,而血尿酸由 SA、UA及 AMI雖然依次升高,但 P ＞0.05。表明ACS患者隨著病情不斷加重,血尿酸及全血黏度也隨之增大,特別是全血黏度增大更為明顯,這也是ACS患者最后演變?yōu)樾纬晌⒀?使心肌組織細胞缺血缺氧導致心肌梗塞的重要原因,與國內(nèi)外文獻報道[9,10]基本相似,證明血尿酸及全血黏度的升高與多個心血管疾病危險因素一樣與冠狀動脈粥樣硬化疾病的發(fā)生有密切關系。

總之,引起ACS的危險因素很多,本研究進一步證明血尿酸及全血黏度的增高是ACS的危險因素。因此,臨床在診斷和治療ACS時,在控制其他危險因素的同時,尚需重視患者血尿酸及全血黏度的升高因素,盡早采取積極有效措施,降低血尿酸及全血黏度,以達到減少嚴重心血管疾病發(fā)生的目的。

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