林轉(zhuǎn)娣 周榮佳 蘇景強(qiáng) 張巨榮 宋明才 張穩(wěn)住 李健豪 梁嘉永
高血壓病綜合干預(yù)治療的臨床研究
林轉(zhuǎn)娣 周榮佳 蘇景強(qiáng) 張巨榮 宋明才 張穩(wěn)住 李健豪 梁嘉永
目的觀察綜合干預(yù)治療對高血壓患者療效的影響。方法采用隨機(jī)平行對照臨床試驗,選200例高血壓患者且具有至少下列1項可干預(yù)的危險因素:①血脂異常:總膽固醇(TC)≥5.7 mmol/L;②糖尿病:空腹血糖(FPG)≥7.0 mmol/L或(和)餐后2 h血糖(2 hPG)≥11.1 mmol/L;③肥胖:體質(zhì)指數(shù)(BMI)≥28 kg/m2。隨機(jī)分成嚴(yán)格治療組及隨意治療組。監(jiān)測血壓、血脂、血糖變化及并發(fā)癥發(fā)生率。結(jié)果嚴(yán)格干預(yù)治療組的血壓、血糖及血脂水平的控制效果均優(yōu)于隨意治療組(P<0.05);嚴(yán)格干預(yù)治療組腦出血、腦梗死、急性心肌梗死、腦卒中發(fā)病率及死亡率明顯低于隨意治療組(P<0.05)。結(jié)論綜合干預(yù)對控制高血壓、血糖及血脂有重要作用,綜合干預(yù)治療高血壓是預(yù)防腦出血、腦梗死、急性心肌梗死、腦卒中等心腦血管事件的有效手段。
高血壓;干預(yù)治療
心腦血管病是中國人的首位死因,高血壓是總死亡的第一危險因素[1]。目前,我國高血壓的流行存在明顯的高患病率、高死亡率、高致殘率和低知曉率、低治療率、低控制率。高血壓患者未能得到全面管理和治療是心腦血管疾病高發(fā)病率、高死亡率的重要原因[2]。為了加強(qiáng)對高血壓患者的治療管理,通過對廣州市番禺地區(qū)200例門診高血壓患者進(jìn)行藥物與非藥物的綜合干預(yù),從而提高番禺地區(qū)高血壓的治療率和控制率,進(jìn)而控制和降低高血壓并發(fā)癥和由高血壓引起的腦卒中、冠心病的發(fā)生和(或)死亡、改善其生活質(zhì)量?,F(xiàn)將2年工作情況及隨訪治療效果總結(jié)如下。
1.1 研究對象隨機(jī)選取2007年5月至2009年4月本院心內(nèi)科門診病歷完整的高血壓患者200例。男女不限,年齡40~80歲。且具有至少下列1項可干預(yù)的危險因素:①血脂異常:TC≥5.7 mmol/L;②糖尿病:FPG≥7.0 mmol/L或(和) 2 hPG≥11.1 mmol/L;③肥胖:BMI≥28 kg/m2。將高血壓患者隨機(jī)分為隨意治療組和嚴(yán)格治療組,通過2年隨訪,觀察血壓、血糖、血脂及冠心病、腦卒中等心腦血管事件的發(fā)生率,從而掌握高血壓患者的臨床治療管理的差別及其對預(yù)后的影響。
1.2 統(tǒng)一調(diào)查表調(diào)查高血壓患者診斷史、治療、控制狀況及與高血壓有關(guān)的生活行為,并進(jìn)行對比。用國際通用的現(xiàn)場測量與問卷調(diào)查相結(jié)合的標(biāo)準(zhǔn)方法,選擇心血管內(nèi)科醫(yī)生為調(diào)查員,參加嚴(yán)格干預(yù)組的醫(yī)師,經(jīng)過培訓(xùn)后,嚴(yán)格按照《多重危險因素干預(yù)方案》要求對所有患者進(jìn)行規(guī)范化干預(yù)和隨訪,并強(qiáng)調(diào)對調(diào)查表格的質(zhì)控。
1.3 診斷標(biāo)準(zhǔn)高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)、分級、心血管危險分層均采用2008年國家衛(wèi)生部頒發(fā)的《中國高血壓防治指南》中的標(biāo)準(zhǔn),并按該指南推薦的高血壓治療目標(biāo)判斷治療是否達(dá)標(biāo)。心腦血管事件如缺血性腦卒中、出血性腦卒中、急性心肌梗死等均以《診斷學(xué)》中的標(biāo)準(zhǔn)執(zhí)行。發(fā)生冠心病、腦卒中及死亡事件填寫事件報告表。
1.4 干預(yù)治療措施嚴(yán)格治療組:能夠基本按時來心血管內(nèi)科??齐S診,定期測量血壓、接受健康指導(dǎo)、按時取藥、服藥的高血壓患者?;€調(diào)查后開始全面干預(yù),重點(diǎn)是高血壓預(yù)防與控制,按照居民血壓水平及是否伴有冠心病、糖尿病和高血脂癥等進(jìn)行管理與治療,觀察期間每天測血壓一次,1周后每3天測血壓一次,血壓平穩(wěn)后改為每10天測血壓一次,有癥狀隨時復(fù)查,同時根據(jù)血壓的控制程度和變化調(diào)整用藥。服藥同時給予生活干預(yù),戒煙、少飲酒、限鹽、適度運(yùn)動、按時服藥、定期監(jiān)測血壓。
隨意治療組:因工作或其他原因,不能按時來心血管內(nèi)科??茝?fù)診,不定期到普通門診取藥,不能定期測血壓、服藥不規(guī)律的患者,配合用藥較少,且服藥不規(guī)律,癥狀重時服藥,無癥狀時自行停止服藥。
2.1 研究人群的構(gòu)成及知曉率、治療率和控制率兩組患者年齡、性別比例、高血壓知曉率、治療率和控制率差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。見表1。
表1 研究人群的構(gòu)成
2.2 高血壓防治效果專科干預(yù)在控制血壓方面取得了良好效果。無論是縱向(2007年5月至2008年4月與2008年5月至2009年4月)還是橫向(嚴(yán)格治療組與隨意治療組)比較,嚴(yán)格治療組的血壓、血脂、血糖水平的控制效果均優(yōu)于隨意治療組。見表2。
表2 治療前、后高血壓患者的血壓、血脂水平及血糖水平比較
2.3 兩組并發(fā)癥比較經(jīng)過2年干預(yù)治療,嚴(yán)格治療組腦出血、腦梗死、急性心肌梗死、腦卒中發(fā)病率及死亡率明顯低于隨意治療組(P<0.05)。這表明積極綜合治療高血壓是預(yù)防腦卒中的有效手段。見表3。
隨著人民生活方式、飲食結(jié)構(gòu)的改變及人口老齡化速度加快,心腦血管疾病成為人類發(fā)病率及死亡率最高的疾病之一。高血壓、高血糖及高血脂作為心腦血管疾病發(fā)病的主要危險因素,對它們的積極糾正起到了一級及二級預(yù)防的作用。大量臨床資料表明高血壓患者更容易合并血糖異常、脂質(zhì)代謝紊亂,高血壓及高血脂、高血糖呈密切相關(guān)性,而高血壓并發(fā)高血脂、高血糖的患者其心腦血管疾病的危險性較單因素成倍增加。因此,積極糾正2個危險因素具有重要意義[3]。要遏制高血壓發(fā)病率上升,減少心腦血管事件發(fā)生,必須提高高血壓患者的知曉率,增加患者的依從性,改變不健康的生活行為。社區(qū)干預(yù)治療在改善高血壓“三率”方面,特別是知曉率和治療率也有良好效果。雖然近年來高血壓控制率在高血壓患者中都有明顯的提高,但是仍然處于低水平。高血壓病最常見的并發(fā)癥是腦血管意外,其次是高血壓性心臟損害或心力衰竭,再是腎功能衰竭。如血壓能經(jīng)常保持正常,則心腦血管意外等并發(fā)癥不易發(fā)生。提高高血壓患者的治療率及血壓控制率減少了靶器官損害,使患者的心腦血管疾病的發(fā)病率及死亡率下降。本研究結(jié)果顯示,2年內(nèi)嚴(yán)格治療組患者高血壓并發(fā)癥和病死率明顯低于隨意治療組,療效肯定。Ivanova等[4]研究結(jié)果表明,在管理的初期,由于人群對高血壓的危害性認(rèn)識不足,部分患者高血壓發(fā)病多年,已有靶器官損害,分層較高,隨著綜合管理時間的延長,患者的心腦血管疾病衛(wèi)生知識水平不斷提高,促進(jìn)預(yù)防心腦血管病的態(tài)度及行為朝有利于心血管病防治方向改善,使該社區(qū)人群高血壓發(fā)病率逐年下降。因此,提高高血壓患者“三率”具有很大迫切性。
表3 兩組患者并發(fā)癥比較
盡管引起高血壓因素較多,如遺傳、肥胖、攝入高鹽、吸煙和飲酒等,但高血脂是引起高血壓最主要原因之一。本研究結(jié)果顯示,高血壓患者經(jīng)嚴(yán)格治療,血脂、血糖明顯低于隨意治療組。唐惠等[5]研究顯示患高血壓的危險性有隨著三酰甘油(TG)水平升高而增高的趨勢,三酰甘油可能是高血壓患病的獨(dú)立危險因素。當(dāng)三酰甘油高到一定程度就會引起血流緩慢,并附著在血管壁上引起動脈硬化,使血管腔狹窄,結(jié)果外周阻力增加,引起血壓升高,這將使收縮期負(fù)荷增加,促使心室肥厚,進(jìn)而引起心律失常、冠狀動脈狹窄。同時,由于血管腔狹窄,從而造成機(jī)體各部位和重要器官的供血、供氧減少,導(dǎo)致相應(yīng)組織梗死性疾病的發(fā)生。高密度脂蛋白因促進(jìn)膽固醇的代謝,被認(rèn)為是抗動脈粥樣硬化的因子。調(diào)脂治療對高血壓的良好作用除穩(wěn)定、逆轉(zhuǎn)大、中動脈粥樣硬化,改善血管壁彈性外,還可能與以下因素有關(guān):①降低TG,增強(qiáng)血漿的抗氧化能力,同時抑制白細(xì)胞產(chǎn)生超氧化物,減少低密度脂蛋白的氧化反應(yīng),從而減少氧化應(yīng)激,加速非內(nèi)皮依賴性一氧化氮(NO)產(chǎn)生,抑制NO降解。②減少高脂餐后脂蛋白殘粒,逆轉(zhuǎn)脂肪負(fù)荷誘導(dǎo)的血管內(nèi)皮功能失調(diào),改善內(nèi)皮依賴性血管舒張功能。③他汀類藥物呈劑量依賴性地增加血管內(nèi)皮細(xì)胞中內(nèi)皮來源的一氧化氮合成酶(eNOS)濃度,增強(qiáng)eNOS活性,減少E-選擇素和可溶性細(xì)胞間粘附分子濃度來改善內(nèi)皮功能,且此作用獨(dú)立于血清膽固醇水平。④他汀類藥物能通過降低血管緊張素轉(zhuǎn)換酶活力、抑制血管緊張素1受體表達(dá),減少內(nèi)皮素-1合成直接產(chǎn)生降壓作用[6]。
隨著我國社會經(jīng)濟(jì)的發(fā)展,人們生活水平的提高,膳食結(jié)構(gòu)和生活行為方式的改變,肥胖的人也越來越多。肥胖癥的發(fā)生除了遺傳因素外,主要原因是進(jìn)食過量、身體活動過少。肥胖癥是心血管疾病,2型糖尿病,睡眠呼吸暫停癥,內(nèi)分泌及代謝紊亂,脂肪肝及多種腫瘤等疾病的重要危險因素。因此,控制肥胖癥是減少慢性病發(fā)病率和病死率的一個關(guān)鍵因素。Mshelia等[7]研究顯示,隨著BMI的增高,高血壓患病率呈明顯的上升趨勢,降低超重或肥胖的高血壓病患者的體重指數(shù)可起到一定的降壓效果。黃曉波等[8]研究的重慶地區(qū)人群收縮壓、舒張壓水平及高血壓患病率均隨著BMI的增加呈明顯的線性上升趨勢。因此,積極控制體重,減少超重和肥胖的發(fā)病率對于對降低血脂異常、高血壓、糖尿病、脂肪肝、肝功異常的發(fā)病率有重要的臨床意義。肥胖不僅與高血壓相關(guān),而且肥胖與胰島素抵抗(IR)、糖耐量減低并存。IR與肝細(xì)胞內(nèi)游離脂肪酸蓄積相關(guān),影響脂肪肝發(fā)病。過多脂肪向血循環(huán)中釋放大量游離脂肪酸,影響胰島素的失活,引起高胰島素血癥,持續(xù)的高胰島素血癥導(dǎo)致可逆性IR,肝內(nèi)大量的脂肪酸蓄積引起脂肪肝的發(fā)生。IR引起Na+-K+-ATP酶活性降低,使細(xì)胞膜Na+梯度降低,Na+-Ca2+泵交換減少,導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)Ca2+增加,參與Ca2+對血壓改變的調(diào)節(jié);細(xì)胞內(nèi)Na+增加,血管順應(yīng)性降低,外周阻力增加,血壓升高[9]。
高血壓、糖代謝異常和血脂代謝紊亂常表現(xiàn)為個體聚集性,這種聚集性可增加心血管病發(fā)生的危險。許多學(xué)者認(rèn)為,三者之間存在相互聯(lián)系和影響,胰島素抵抗、高胰島素血癥可能是其共同的發(fā)病機(jī)理。高血壓對糖和脂質(zhì)代謝異??赡芘c胰島素抵抗有關(guān),故認(rèn)為高血壓病不單純是血壓升高,而是一種代謝性疾病。流行病學(xué)資料表明,血脂、血糖水平可能影響普通人群高血壓的患病率[10]。本組結(jié)果顯示,老年高血壓患者合并糖代謝異常和血脂代謝紊亂是常見現(xiàn)象。本人群中3個危險因素者占78.2%,是1個多重危險因素聚積一體的高危人群。因此,我們在降壓達(dá)標(biāo)的同時對可逆性心血管病危險因素進(jìn)行了綜合干預(yù),使血糖、血脂、心腦血管并發(fā)癥明顯下降。心血管病危險因素得到明顯的控制,為提高血壓控制率提供了重要保證。因此,高血壓患者的治療不僅是控制血壓,還應(yīng)重視并及早發(fā)現(xiàn)可能合并的其他危險因素,并進(jìn)行綜合防治。對高血壓人群及早干預(yù)糖代謝異常、血脂代謝紊亂,可能有助于預(yù)防高血壓的發(fā)生和發(fā)展。
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511400廣州市番禺區(qū)中心醫(yī)院ICU
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