盧先彬 趙鳳林 王沛堅
重慶市墊江縣中醫(yī)院(墊江 408300)
圍產(chǎn)期心肌病常在圍產(chǎn)期首次出現(xiàn),如能早期診斷、及時治療,一般預后良好。因此,該病具有較大的治療價值。筆者近年來以辛甘化陽法組方結(jié)合西醫(yī)常規(guī)治療治療圍產(chǎn)期心肌病35例,效果良好?,F(xiàn)報告如下。
1.1 臨床資料 選擇重慶市墊江縣中醫(yī)院內(nèi)科2005年1月-2009年2月收治的圍產(chǎn)期心肌病患者65例,既往均無心臟病史,均經(jīng)臨床表現(xiàn)、心電圖、X線片、超聲心動圖等證實為圍產(chǎn)期心肌病。均為急性心力哀竭得以控制、心功能NYHA分級為Ⅱ、Ⅲ級,左室射血分數(shù)(LVEF)在45%以下;近2周未服用相關(guān)中藥制劑。其中20~25歲5例,25~30歲55例,30歲以上5例;產(chǎn)前1個月發(fā)病26例,產(chǎn)后6個月內(nèi)發(fā)病39例。隨機分為兩組。治療組35例,年齡20~35歲,平均(27.32±5.64)歲;心功能Ⅱ級24例,Ⅲ級41例。對照組30例,年齡21~33歲,平均(26.82±6.21)歲;心功能Ⅱ級9例,Ⅲ級21例。兩組資料差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 治療方法 全部患者在急性心力衰竭得到控制后,均予卡托普利片25mg口服,每日3次;倍他樂克片12.5mg口服,每日2次;螺內(nèi)酯片20mg口服,每日2次,有水液潴留時加服雙氫克尿噻片25mg,每日2次,并注意監(jiān)測電解質(zhì),及時糾正。治療組在此基礎(chǔ)上口服以辛甘化陽中藥(由桂枝、黃芪、麥冬、葶藶子、川芎、紅花、炙甘草等組成)。兩組療程均為8周。
1.3 觀察指標 (1)參照《中藥新藥臨床研究指導原則》[1]中的癥狀分級量化表,評價癥狀改善及轉(zhuǎn)歸。癥狀包括心悸、氣短、疲倦乏力、汗出、胃脘脹滿、小便短少(采用0~6分記分法)。(2)血漿鈉尿肽(NT-proBNP)的變化;入院第2日及治療后8周清晨空腹采肘靜脈血4mL,NT-proBNP測定采用ELISA法,CRP測定采用散射比濁法。(3)超聲心動圖檢查測定左心室(LV)、左心房(LA)和LVEF變化。(4)心功能(NYHA分級)的變化。
1.4 療效標準 中醫(yī)癥狀記分法采用半定量方法,將胸悶氣短、心悸、乏力、胃脘脹滿、小便短少5個主癥分為4級。(1)胸悶氣短、心悸、乏力分級標準:0級為無癥狀;1級為較日?;顒又氐捏w力活動后出現(xiàn)癥狀,或程度很輕,經(jīng)休息即緩解,不影響生活和工作;2級為日?;顒蛹闯霈F(xiàn)癥狀,日?;顒由允芟拗疲缯l件上3層樓、上坡等可出現(xiàn)癥狀;3級為較日常活動輕的體力活動后出現(xiàn)癥狀,日常活動明顯受限,如正常條件下穿衣、進食、上2層樓等均可出現(xiàn)癥狀。(2)胃脘脹滿、小便短少分級標準:1級為輕度胃脘脹滿,每日小便量800~1000mL;2級為脘腹脹滿,食后加重,每日小便量600~800mL;3級為少量飲食即脘腹脹滿,每日小便量600mL以下。以上各級分別評為0、2、4、6分,統(tǒng)計治療前后的癥狀總分值,計算療效指數(shù),并分析臨床療效。療數(shù)指數(shù)=(治療前總分值-治療后總分值)/治療前總分值×100%。中醫(yī)證候療效判定標準采用尼莫地平法,按療效指數(shù)評定:療效指數(shù) (n)≥70%者為顯效;≥30%但 <70%者為有效;<30%者為無效。
1.5 統(tǒng)計學處理 應用SPSS 12.0統(tǒng)計軟件。計量資料以()表示,采用 t檢驗及χ2檢驗。
2.1 兩組臨床療效比較 見表1。結(jié)果示治療組臨床療效優(yōu)于對照組(P<0.05)。
2.2 兩組治療前后中醫(yī)癥狀積分比較 見表2。治療組相關(guān)癥狀顯著緩解,其中氣短、乏力、胃脘脹滿改善最為明顯(P<0.01),與對照組比較差異有統(tǒng)計學意義(P < 0.05)。
表1 兩組臨床療效比較 n(%)
表2 兩組患者治療前后中醫(yī)癥狀積分比較 (分,)
表2 兩組患者治療前后中醫(yī)癥狀積分比較 (分,)
與本組治療前比較,*P<0.05,**P<0.01;與對照組治療后比較,△P <0.05。下同
組別治療組(n=35)對照組(n=30)治療前治療后治療前治療后氣短4.98±1.24 1.86±1.11**△4.82±1.33 2.52±1.16*心悸4.48±1.13 2.88±1.06*4.53±1.08 2.92±1.04*乏力5.69±1.15 1.36±0.87**△5.62±1.18 3.18±0.98*胃脘脹滿4.04±1.36 1.96±0.91**△4.09±1.37 2.88±1.16*小便短少4.34±1.52 2.06±1.02*4.26±1.48 1.98±0.98*
2.3 兩組治療后血漿NT-proBNP、CRP水平比較見表3。兩組圍產(chǎn)期心肌病患者NT-proBNP、CRP水平顯著高于正常參考值,經(jīng)治療后均發(fā)生顯著的變化(P<0.05或0.01)。治療后治療組與對照組比較,NT-proBNP水平差異有統(tǒng)計學意義(P <0.05),CRP水平比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。
表3 兩組治療前后血漿NT-proBNP及CRP水平比較 ()
表3 兩組治療前后血漿NT-proBNP及CRP水平比較 ()
治療組(n=35) 對照組(n=30)項 目NT -proBNP(ng/L)CRP(mg/L)治療前1089.00±118.00 14.00±6.00治療后486.00±81.00**△10.00±4.00*治療前1116.00±121.00 14.00±6.00治療后596.00±91.00**10.00±5.00*
2.4 兩組治療前后LA、LV、LVEF比較 見表4。治療后治療組與對照組患者LVEF顯著提高 (P<0.05),LA、LV也有不同程度的縮小,且與治療前比較,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);心功能得到明顯改善。治療組與對照組比較,以上指標差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。
表4 兩組治療前后LA、LV、LVEF情況比較 ()
表4 兩組治療前后LA、LV、LVEF情況比較 ()
組別治療組(n=35)對照組(n=30)治療前治療后治療前治療后LA(mm)49.69±6.12 40.59±5.12*50.11±6.89 41.83±5.23*LV(mm)67.28±10.61 57.93±9.43*66.85±9.98 56.23±8.64*LEVF(%)38.54±6.54 48.37±5.86*39.14±6.61 49.07±5.92*
圍產(chǎn)期心肌病根據(jù)其發(fā)病機理應屬于中醫(yī)學“心水”、“喘證”、“水腫”等范疇。中醫(yī)學認為,心力衰竭主要與心氣(陽)虛、血瘀和水停有關(guān),屬本虛標實[2]。在治療上多采用益氣活血化瘀、溫陽利水之法?!靶粮驶枴笔侵感廖端幒透饰端幣浜嫌幸骊柕淖饔谩T摾碚撛醋浴端貑枴り庩枒蟠笳摗分皻馕缎粮拾l(fā)散為陽”的論述;《傷寒論》指出,傷寒過汗導致心陽虛,癥見病家叉手自冒心、心下悸、欲得按等,當用桂枝甘草湯溫助心陽。
NT-proBNP是BNP激素原分裂后沒有活性的N-末端片段,與BNP相比,半衰期更長,更穩(wěn)定,其濃度可反映短暫時間內(nèi)新合成的而不是貯存的BNP釋放,因此更能反映BNP通路的激活。BNP測定有助于心力衰竭診斷和預后判斷。研究證實,BNP診斷心力衰竭的敏感性、特異性、陰性預測值和陽性預測值分別為97%、84%、97%和70%。血漿BNP可用于鑒別心源性和肺源性呼吸困難,BNP正常的呼吸困難,基本可除外心源性。血漿高水平BNP預示嚴重心血管事件,包括死亡的發(fā)生。大多數(shù)心力衰竭呼吸困難的患者BNP在400pg/mL以上。BNP<100pg/mL時不支持心力衰竭的診斷,在100~400pg/mL之間還應考慮其他原因,如肺栓塞、慢性阻塞性肺疾病、心力衰竭代償期等[3,4]。心力衰竭經(jīng)治療,血漿BNP水平下降提示預后改善。
CRP是一種典型的急性反應蛋白。慢性心力衰竭時器官組織缺血缺氧使機體處于應激狀態(tài),體內(nèi)巨噬細胞、中性粒細胞、內(nèi)皮細胞及心肌細胞合成釋放TNF-α、IL-2、IL-6,刺激肝臟合成 CRP。另外,心肌細胞凋亡是慢性心力衰竭心功能惡化的細胞學基礎(chǔ),細胞壞死產(chǎn)生炎癥反應亦致血清CRP水平升高。因此,CRP一定程度上可代表該類炎性細胞因子變化。
綜上所述,NT-proBNP和CRP水平能較好反映神經(jīng)內(nèi)分泌、細胞因子的激活程度及左心室功能狀態(tài),且臨床檢測方便快捷、可靠性強,可作為慢性心力衰竭診斷、病情評估及療效監(jiān)測的重要臨床指標;在西醫(yī)治療的基礎(chǔ)上結(jié)合中醫(yī)藥治療能夠有效提高患者的生活質(zhì)量。
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