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        谷氨酰胺對(duì)重癥急性胰腺炎患者腸黏膜屏障功能的影響

        2010-11-23 08:13:47黃宏春王秀敏黃佩杰
        中華胰腺病雜志 2010年6期
        關(guān)鍵詞:屏障尿液胰腺炎

        黃宏春 王秀敏 黃佩杰

        谷氨酰胺對(duì)重癥急性胰腺炎患者腸黏膜屏障功能的影響

        黃宏春 王秀敏 黃佩杰

        腸黏膜屏障功能破壞、腸源性細(xì)菌易位在重癥急性胰腺炎(SAP)的胰腺壞死組織繼發(fā)感染中起主導(dǎo)作用[1]。因此防治腸道屏障功能障礙是SAP治療中的重要環(huán)節(jié)。本文觀察谷氨酰胺(glutamine, Gln)對(duì)SAP患者腸黏膜屏障功能的影響,探討其臨床應(yīng)用價(jià)值。

        一、材料和方法

        1.研究對(duì)象:46例SAP患者均為2008年1月至2009年8月住院的患者,男33例,女13例,年齡21~77歲,平均(56±14)歲。診斷均符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)消化病學(xué)分會(huì)胰腺病學(xué)組制定的標(biāo)準(zhǔn)[2]。應(yīng)用臨床隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)(randomized control trial, RCT)方法,將46例SAP患者隨機(jī)分為Gln組(22例)和SAP對(duì)照組(24例)。兩組患者的年齡、性別、Ranson評(píng)分等均無顯著差異。對(duì)照組主要治療措施包括禁食、持續(xù)胃腸減壓、抗感染、抑制胰酶分泌、維持水電解質(zhì)平衡、處理并發(fā)癥、必要時(shí)行外科手術(shù)治療。 Gln治療組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上給予Gln[力太,每100 ml含N(2)-L-丙氨酰-L-谷氨酰胺20 g,華瑞制藥有限公司]20 g/d,療程7 d。患者病死則自動(dòng)退出觀察。同時(shí)以25例本院健康職工作為正常對(duì)照組。

        2.腸黏膜屏障功能檢測(cè):采用高壓液相色譜儀(日本島津公司,LC-6A,RID-6A)檢測(cè)口服糖分子探針乳果糖、甘露醇后尿液排泄率比值(LAC/MAN),評(píng)估患者腸黏膜通透性。受試者于住院次日、1周后晨起排空尿液后空腹經(jīng)胃腸減壓管注入實(shí)驗(yàn)糖溶液(100 ml雙蒸水,5 g甘露醇,10 g乳果糖),收集6 h尿液,計(jì)總量。取10 ml加少量防腐劑(硫柳汞0.2 mg/ml)置于離心管中封口,-85℃保存待測(cè)。采用高壓液相色譜-示差法測(cè)定尿液中乳果糖(LAC)、甘露醇(MAN)含量[3]。

        二、結(jié)果

        1.SAP患者尿液LAC、MAN及LAC/MAN的變化:正常對(duì)照組尿液LAC、MAN含量及LAC/MAN分別為(0.18±0.01)%、(8.37±0.70)%和0.022±0.003;SAP組患者分別為(0.72±0.04)%、(7.41±0.44)%和0.101±0.005,SAP患者的LAC含量及LAC/MAN均顯著高于正常對(duì)照組(t=64.281和186.235,P值均<0.001)。

        2.治療前后SAP患者尿液LAC、MAN及LAC/MAN的變化:治療觀察期間,SAP對(duì)照組有2例病死,Gln組有1例病死,共3例退出觀察。治療1周后Gln組和SAP對(duì)照組尿液LAC濃度及LAC/MAN均較治療前顯著下降(P值均<0.01);Gln組又較SAP對(duì)照組下降明顯(P值均﹤0.001)。MAN濃度在治療前后均無顯著性差異(表1 )。

        討論完整的腸黏膜屏障功能包括腸道正常菌群對(duì)潛在致病菌的定植抗力、完整的腸黏膜機(jī)械屏障功能、局部免疫防御機(jī)制以及化學(xué)屏障(腸-肝軸)[4]。腸黏膜屏障功能受損的機(jī)制尚未明確,但可通過檢測(cè)某些物質(zhì)的腸黏膜通透率準(zhǔn)確反映腸黏膜功能狀態(tài)[3]。

        現(xiàn)已證實(shí),SAP時(shí)存在腸黏膜屏障功能障礙。它一方面可以直接導(dǎo)致腸道細(xì)菌易位至壞死胰腺組織繼發(fā)胰腺感染;另一方面導(dǎo)致腸源性內(nèi)毒素血癥,誘發(fā)并加重全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)和多臟器功能衰竭(MODS)[5-6]。因此預(yù)防和治療腸道屏障功能障礙對(duì)于治療SAP,改善患者的預(yù)后至關(guān)重要。

        指標(biāo)組別例數(shù)治療前治療后LAC(%)Gln組210.74±0.040.43±0.04abSAP對(duì)照組220.73±0.050.59±0.05aMAN(%)Gln組217.36±0.517.32±0.53SAP對(duì)照組227.38±0.867.81±0.81LAC/MANGln組210.099±0.0050.056±0.006abSAP對(duì)照組220.098±0.0070.082±0.004a

        注:與治療前比較,aP<0.01;與SAP對(duì)照組比較,bP<0.01

        Gln是胃腸道上皮細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和巨噬細(xì)胞重要的代謝燃料,是維持腸道黏膜代謝、結(jié)構(gòu)及功能的必需營養(yǎng)成分。Gln是合成核苷酸及氨基己糖的主要前體[7],能夠促進(jìn)核苷酸合成,保護(hù)上皮細(xì)胞免受內(nèi)毒素或氧化損傷,同時(shí)也能促進(jìn)應(yīng)激后熱休克蛋白的表達(dá)。Gln來源主要依靠外源性補(bǔ)充。在疾病應(yīng)激狀態(tài)下,機(jī)體Gln顯著缺乏,更應(yīng)該外源性補(bǔ)充。

        本文結(jié)果顯示,給予Gln后可顯著減輕腸道黏膜通透性,改善腸道黏膜屏障功能,有助于防治SAP患者感染和并發(fā)癥發(fā)生、加重,可以考慮在臨床上應(yīng)用。

        [1] 程禮,王興鵬,汪佩文,等.保護(hù)腸屏障功能對(duì)重癥急性胰腺炎患者預(yù)后的影響.胃腸病學(xué),2005,10:24-26.

        [2] 中華醫(yī)學(xué)會(huì)消化病學(xué)分會(huì)胰腺疾病學(xué)組.中國急性胰腺炎診治指南(草案).胰腺病學(xué),2004,4:35-38.

        [3] Miki K,Butler R,Moore D,et al.Rapid and simultaneous quantification of rhamnose mannitol and lactulose in urine by HPLC for estimating intestinal permeability in pediatric practice.Clin Chem,1996,42:71-75.

        [4] 武金寶,王繼德,張亞歷.腸粘膜屏障研究進(jìn)展.世界華人消化雜志,2003,11:619-623.

        [5] 王興鵬,龔自華.急性胰腺炎的發(fā)病機(jī)制新概念∥王興鵬.現(xiàn)代胃腸病學(xué).上海:上??茖W(xué)技術(shù)文獻(xiàn)出版社,2001,90-108.

        [6] 王興鵬.急性胰腺炎實(shí)驗(yàn)與臨床研究現(xiàn)狀∥袁耀宗,王興鵬.胰腺病學(xué)新進(jìn)展與新技術(shù).上海:上??茖W(xué)技術(shù)文獻(xiàn)出版社,2001,106-127.

        [7] Kelly D,Wischmeryer PE.Role of L-glutamine in critical illness:new insights.Curr Opin Clin Nutr Metab Care,2003,6:217-222.

        2010-02-09)

        (本文編輯:呂芳萍)

        10.3760/cma.j.issn.1674-1935.2010.06.022

        455000 河南安陽,河南省安陽市人民醫(yī)院消化內(nèi)科

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