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        穩(wěn)心顆粒對(duì)急性心肌梗死再灌注心律失常的影響

        2010-11-22 06:54:30劉英華朱玉山王健兵白文海

        劉英華,朱玉山,王健兵,白文海

        再灌注心律失常(RA)是急性心肌梗死(AMI)經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療術(shù)(PCI)過程中或溶栓再通后常見的并發(fā)癥。穩(wěn)心顆粒是治療心律失常的國(guó)家級(jí)中成藥,已有大量的臨床研究證實(shí)其抗心律失常的有效性和安全性。本研究將穩(wěn)心顆粒應(yīng)用于接受直接PCI或進(jìn)行溶栓治療的AMI患者,旨在觀察其對(duì)再灌注心律失常的影響。

        1 資料與方法

        1.1 研究對(duì)象 選取2006年10月—2008年12月我院收治的符合診斷標(biāo)準(zhǔn)的急性ST段抬高型心肌梗死并接受溶栓治療或直接PCI的患者共185例。其中行PCI患者67例,男性46例,女性21例,年齡(56.94±9.35)歲。隨機(jī)分為兩組,治療 A組36例,年齡(56.63±9.23)歲;對(duì)照A組31例,年齡(56.97±9.76)歲。入選標(biāo)準(zhǔn):心電圖有ST段弓背抬高,距發(fā)病8 h仍有胸痛者;冠脈造影顯示梗死相關(guān)血管(IRA)呈完全閉塞或次全閉塞。PCI再通標(biāo)準(zhǔn):術(shù)后 IRA前向血流達(dá) TIMIⅢ級(jí)。AMI的診斷依據(jù)文獻(xiàn)[1]。行靜脈溶栓治療患者118例,其中男性76例,女性42例,年齡(65.79±8.44)歲。隨機(jī)分為治療B組62例,年齡(65.57±9.12)歲;對(duì)照B組56例,年齡(65.81±7.93)歲。4組患者年齡、性別、發(fā)病時(shí)間、梗死部位、心功能、既往史等資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        1.2 方法 治療A組入院時(shí)于行PCI前或溶栓前即給予穩(wěn)心顆粒(山東步長(zhǎng)制藥有限公司產(chǎn)品)18 g溫水沖服,后予9 g,每日3次,4周為1個(gè)療程。治療A組與對(duì)照A組均在常規(guī)治療基礎(chǔ)上行PCI或溶栓,溶栓患者給予尿激酶(22 000 U/kg)加入生理鹽水100 mL中,30 min內(nèi)靜脈輸入。常規(guī)治療包括:硝酸酯類、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、β受體阻滯劑、低分子肝素、阿司匹林、氯吡格雷、他汀類藥物等。全部患者入院時(shí)做心電圖、心肌酶及肌鈣蛋白等檢查,術(shù)中及術(shù)后3 d應(yīng)用持續(xù)心電監(jiān)護(hù),記錄各種心律失常的發(fā)生情況。溶栓患者溶栓前、溶栓后1 h,2 h,3 h復(fù)查1次心電圖,2 h復(fù)查1次心肌酶。

        1.3 觀察指標(biāo) 竇性心動(dòng)過緩(SB),心率低于45/min,持續(xù)1 min以上;竇性停搏(SA),持續(xù)1 min以上;高度房室傳導(dǎo)阻滯(AVB),持續(xù)1min以上;室性期前收縮(VP),包括頻發(fā)VP(5/min以上)和多源性VP;室性心動(dòng)過速(VT),包括加速性室性自主心律(AIR)和陣發(fā)性室性心動(dòng)過速(PVT);心室顫動(dòng)(Vf)。1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用組間χ2檢驗(yàn)。

        2 結(jié) 果(見表 1、表2)

        表1 兩組PCI患者再灌注心律失常發(fā)生率比較 例

        表2 兩組溶栓患者再灌注心律失常發(fā)生率比較 例

        3 討 論

        AMI早期再灌注治療是近年來冠心病治療學(xué)的重要進(jìn)展之一。但心肌組織獲得血流再灌注的同時(shí)會(huì)引起再灌注損傷[2],使心肌細(xì)胞膜電位極度不穩(wěn)定,引起心肌細(xì)胞除極、復(fù)極過程的不均一。再灌注心律失常[3],特別是PCI過程中快速恢復(fù)冠狀動(dòng)脈血流可誘發(fā)VT或Vf等致命性心律失常,可導(dǎo)致心源性猝死。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn),與發(fā)生RA有關(guān)的兩個(gè)主要因素為:氧自由基增多和胞質(zhì)內(nèi)鈣超負(fù)荷。其他可能引起RA的因素還有:cAMP的增加可刺激腎上腺素能受體;脂質(zhì)代謝紊亂伴溶血卵磷脂增加;鉀平衡失調(diào);缺血時(shí)局部鉀濃度的變化;α1-腎上腺素能系統(tǒng)的潛能;中性粒細(xì)胞被激活及微血管損傷;兒茶酚胺增多致心肌的自律性增高;再灌注后缺血區(qū)Vf閾值下降;不應(yīng)期縮短易發(fā)生折返[1,4,5]。

        穩(wěn)心顆粒是由黨參、黃精、三七、甘松、琥珀等組成,具有益氣寧心、養(yǎng)陰復(fù)脈、活血化瘀、定悸安神之功效。其中甘松含有纈草酮及甘松酮,能抑制心肌細(xì)胞鈉通道和L-鈣通道[6],有膜的穩(wěn)定及延長(zhǎng)動(dòng)作電位的作用,可阻斷折返激動(dòng),故可用于糾正心律失常,但沒有負(fù)性肌力和負(fù)性傳導(dǎo)作用。黨參對(duì)二磷酸腺苷(ADP)誘導(dǎo)的血小板聚集有明顯抑制和解聚作用,有助于防止血栓形成,改善冠狀動(dòng)脈供血,增加心輸出量,降低心肌耗氧量,降低全血黏度,抑制血小板聚集。黃精具有抗動(dòng)脈硬化、降脂、降壓、增加冠狀動(dòng)脈血流量(CBF)的作用。三七具有活血化瘀作用,能增加CBF,減慢心率,降低心肌耗氧量,改善微循環(huán),調(diào)節(jié)心肌缺血、缺氧狀態(tài)。琥珀具有鎮(zhèn)靜、安神、利尿、活血化瘀的作用。本觀察結(jié)果顯示,對(duì)AMI患者不論行PCI還是溶栓治療口服穩(wěn)心顆粒治療,再灌注心律失常發(fā)生率明顯低于對(duì)照組(P<0.05),提示穩(wěn)心顆粒能降低IRA的發(fā)生,尤其是能防止惡性心律失常的發(fā)生,從而進(jìn)一步降低由惡生心律失常所致的病死率。

        [1] 陳在嘉,高潤(rùn)霖.冠心病[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2002:865.

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        [5] Napoli PD,Taccardi AA.Pathophysiology of ischemia reperfusion injury:Experimental data[J].Ital Heart J,2002,3(Suppl4):24S-28S.

        [6] 唐其柱,黃崢嶸,史錫騰,等.甘松提取物對(duì)家兔心室肌細(xì)胞鈉、鈣通道的影響[J].中國(guó)醫(yī)學(xué)論壇報(bào),2004,30(11):13.

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