翟宇佳 何冰 劉芬

(1.海軍醫(yī)學(xué)研究所; 2.解放軍第411醫(yī)院 上海 200433)

急性腦梗死以其高發(fā)病率、高致殘率和高死亡率的特點(diǎn),始終成為臨床治療研究的熱點(diǎn),由于受治療時(shí)間窗的限制,大多數(shù)患者失去了溶栓治療的機(jī)會(huì),故神經(jīng)保護(hù)尤為重要。解放軍第411醫(yī)院用依達(dá)拉奉治療急性腦梗死,對(duì)改善預(yù)后療效確切,現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

入選50例急性腦梗塞患者為2008年5月至2009年5月在解放軍第411醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科住院患者,病程<72h,所有病例均符合1995年全國(guó)第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議制定的缺血性腦血管病診斷標(biāo)準(zhǔn)[1],且均在發(fā)病后24h后,經(jīng)腦CT或MRI檢查證實(shí):男27例,女23例,年齡45～82歲、平均63歲。既往有高血壓病史22例、冠心病史9例、糖尿病史7例。排除以下情況:嚴(yán)重心、肝、腎功能不全;合并其他腦部器質(zhì)性病變;過敏體質(zhì)或嚴(yán)重精神病患者;使用溶栓藥物或其他自由基清除劑者。隨機(jī)分為治療組25例和對(duì)照組25例,2組患者發(fā)病時(shí)間、年齡、神經(jīng)功能缺損程度比較無明顯差異(P<0.05)。

1.2 治療方法

2組患者均給予高壓氧、控制血壓、血糖、抗凝、改善微循環(huán)、營(yíng)養(yǎng)腦細(xì)胞等治療。如口服阿司匹林、靜脈滴注奧扎格雷鈉、舒血寧、腦復(fù)康等。治療組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用依達(dá)拉奉:依達(dá)拉奉30mg,加入生理鹽水250mL,2次/d,療程為14d。治療期間,均予必要的對(duì)癥處理,如血壓偏高者給予降壓治療,血糖偏高者降血糖治療,顱壓高者降顱壓等綜合治療。治療前后均進(jìn)行神經(jīng)功能缺損評(píng)分,治療后進(jìn)行療效評(píng)定。2組治療前后均化驗(yàn)血尿常規(guī)及肝腎功能,記錄不良反應(yīng)。

表1 2組神經(jīng)功能缺損評(píng)分比較()

表1 2組神經(jīng)功能缺損評(píng)分比較()

注：與同組治療前比較，*P＜0.01；與對(duì)照組比較，#P＜0.01

表2 2組臨床療效比較(例)

1.3 療效判斷標(biāo)準(zhǔn)

根據(jù)全國(guó)第4屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議制定的療效判定標(biāo)準(zhǔn),按神經(jīng)功能缺失積分值的減少并結(jié)合患者的總生活能力進(jìn)行評(píng)定。基本治愈:功能缺失評(píng)分減少91%～100%,致殘程度0級(jí)。顯著進(jìn)步:功能缺失評(píng)分減少46%～90%,致殘程度1～3級(jí);進(jìn)步:功能缺失評(píng)分減少18%～45%;無效:功能缺失評(píng)分減少17%左右;惡化:功能缺失評(píng)分增加18%以上或死亡。顯效率為基本痊愈+顯著進(jìn)步。總有效率為基本痊愈+顯著進(jìn)步+進(jìn)步。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

統(tǒng)計(jì)方法應(yīng)用SPSS 11.0統(tǒng)計(jì)軟件處理數(shù)據(jù)。計(jì)量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)。?。é?0.05）。

2 結(jié)果

2.1 神經(jīng)功能缺損評(píng)分比較(表1)

治療組及對(duì)照組治療2周后神經(jīng)功能缺損癥狀積分較治療前明顯下降(P<0.01),2組之間也有顯著性差別(P<0.01)。

2.2 臨床療效比較(表2)

治療組總有效率高于對(duì)照組(P<0.05)。

2.3 不良反應(yīng)

治療期間無明顯不良反應(yīng)。

3 討論

急性腦梗死發(fā)病機(jī)制較復(fù)雜,有多種機(jī)制參與其病理發(fā)展過程。腦缺血期間及再灌注后增加的有害活性氧和自由基引起的細(xì)胞膜脂質(zhì)過氧化損傷為腦缺血障礙的主要原因之一。缺血腦細(xì)胞鈣超載,會(huì)觸發(fā)花生四烯酸代謝級(jí)聯(lián)反應(yīng)與活化氧化酶系統(tǒng),產(chǎn)生大量的自由基造成神經(jīng)細(xì)胞損傷,因此去除病理性產(chǎn)生的自由基是達(dá)成神經(jīng)保護(hù)的有效途徑。依達(dá)拉奉是新型自由基清除劑,進(jìn)入血液后可透過血-腦脊液屏障,清除腦內(nèi)具有高度細(xì)胞毒性的羥基基團(tuán)。降低羥自由基的濃度,縮小缺血半暗帶發(fā)展成梗死的體積,在基礎(chǔ)實(shí)驗(yàn)和小范圍臨床試驗(yàn)中均顯示出神經(jīng)保護(hù)作用[2～3]。大量的實(shí)驗(yàn)研究表明,依達(dá)拉奉通過捕獲羥自由基(-OH)、抑制脂質(zhì)過氧化作用、抑制腦細(xì)胞(血管內(nèi)皮細(xì)胞、神經(jīng)細(xì)胞)的過氧化作用,從而減輕腦水腫和腦組織損傷,延緩神經(jīng)元死亡,減輕神經(jīng)功能障礙[4],同時(shí)有研究表明依達(dá)拉奉不會(huì)影響血液凝固、纖維蛋白溶解、血小板聚集,因而不會(huì)增加出血的危險(xiǎn)[5]。本組資料在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上合用依達(dá)拉奉進(jìn)行病例對(duì)照研究,觀察依達(dá)拉奉對(duì)急性腦梗死的神經(jīng)功能缺損評(píng)分和總的生活能力狀態(tài)的影響。本研究結(jié)果表明,依達(dá)拉奉能有效地改善急性腦梗死患者神經(jīng)功能缺失,明顯提高患者生活自理能力及預(yù)后,在安全性方面,處理組無明顯不良反應(yīng),安全可靠,綜上所述,依達(dá)拉奉注射液治療急性腦梗死方便實(shí)用,安全性高,療效好,值得臨床上推廣使用,其強(qiáng)大的自由基清除功能所起到的神經(jīng)保護(hù)作用,對(duì)急性腦梗死患者有益,能更好地控制腦梗死的進(jìn)展。值得在臨床上推廣應(yīng)用。

[1]全國(guó)第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議.各類腦血管疾病診斷要點(diǎn)及臨床神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)(1995)[J].中華神經(jīng)科雜志,1996,29(6):379～383.

[2]Zhang N,Komine～Kobayashi M,Tanaka R,et al.Edaravone redu ces early accumulation of oxidative products and sequential inflammatory responses after transient focal ischemia in mice brain[J].Stroke,2005,36(10):2220～2225.

[3]Mishina M,Komaba Y,Kobayashi S,et a1.Efficacy of edaravone,a free radical scavenger,for the treatment of acute lacunar infarction[J].Neurol Med Chir(Tokyo),2005,45(7):344～348.

[4]Shichinohe H,Kureda S,Yasuda H,et a1.Neuroprotective effects of the free radical scavenger Edaravone (MCI～186)in mice perm anent focal brain ischemia[J].Brain Res,2004,1029(2):200～206.

[5]Edaravone Acute Infarction Study Group.Effect of a novel free radical scavenger,edaravone(MCI～186),on acute brain infarction.Randomized,placebo controlled,double blind study at multicenters[J].Cerebrovasc Dis,2003,15(3):222～229.