周吉明 邵寶富 王超 齊海燕

皮層下動脈硬化性腦病(Subcortical Arteriosclerotic Encephalopathy, SAE)是一種血管源性脫髓鞘疾病, 是缺血性腦血管病的一個類型, 亦稱Binswanger病[1]。隨著CT與MRI檢查的廣泛應(yīng)用, 為本病提供了影像學(xué)診斷依據(jù), 特別MRI能明確顯示本病脫髓鞘病變的大小及部位。本文回顧性對32例皮層下動脈硬化性腦病的MRI資料進行分析, 旨在探討低場MRI在皮層下動脈硬化性腦病中的應(yīng)用價值。

1 資料與方法

1.1 臨床資料本組統(tǒng)計自2008年5月-2010年5月間經(jīng)臨床及MRI診斷為皮層下動脈硬化性腦病患者共32例, 其中男22例, 女10例。年齡60～80歲, 平均74歲。其中有高血壓病史31例（96.9%）, 糖尿病7例（21.9%）, 冠心病6例（18.9%）。發(fā)病時間從數(shù)月到數(shù)年不等。32例中均有不同程度的智能障礙, 主要表現(xiàn)記憶力下降, 反應(yīng)遲鈍或性格改變。

1.2 儀器與方法使用資新奧博0.45T永磁型磁共振掃描儀, 頭顱正交線圈。掃描序列包括常規(guī)自旋回波（SE）序列T1WI, TR/TE為340/13 ms, 快速自旋回波(FSE)序列T2WI TR/TE為4200/100 ms, FLAIR序列, TR/TE為6700/90ms, TI反轉(zhuǎn)時間為1800 ms, 以上序列均行軸位掃描, 必要時行冠狀位或矢狀位掃描, 層厚8mm,層間距2mm, 矩陣均為256×192, FOV均為220mm。

1.3 SAE的影像學(xué)分型標(biāo)準(zhǔn)采用Goto所推薦的分型標(biāo)準(zhǔn):Ⅰ型: 病變主要局限于側(cè)腦室前、后角周圍;Ⅱ型: 除側(cè)腦室前后角周圍、尚見于側(cè)腦室體部, 呈條狀或帶狀, 半卵圓中心區(qū)病灶呈散點狀或小片狀, 但未融合; Ⅲ型:Ⅱ度所見病變相互融合成片[2]。

2 結(jié)果

本組病例MRI主要表現(xiàn)為側(cè)腦室前后角、體部周圍、放射冠、半卵圓中心片狀稍長T1、長T2異常信號,FLAIR序列表現(xiàn)為高信號。病灶對稱或相對對稱,融合病灶長軸與側(cè)腦室體部一致。本組32例患者中,Ⅰ型7例（圖1）,占21.9%;Ⅱ型10例（圖2）,占31.2%;Ⅲ型15例（圖3）,占46.9%。Ⅰ型均伴不同程度的腦萎縮,Ⅱ～Ⅲ型均伴不同程度的腦萎縮和腔隙性腦梗塞。Ⅲ型伴腦出血共2例。

3 討論

3.1 SAE發(fā)病原因與機理SAE的主要病變在腦室周圍的深部白質(zhì), 其主要由皮層長髓支和白質(zhì)深穿支供血。由于深部白質(zhì)深穿支動脈的管徑細(xì)小, 以及越近腦室其間血管吻合及側(cè)枝循環(huán)愈少等特點, 決定了深部白質(zhì)易因灌注量不足而產(chǎn)生缺血。主要病因是高血壓和動脈硬化[3], 當(dāng)長期患高血壓、動脈硬化等疾病后, 使深部腦白質(zhì)區(qū)廣泛性小穿支動脈透明樣變性, 內(nèi)膜增厚, 彈力變性, 管腔狹窄, 個別管腔完全閉塞, 局部長期慢性進行性腦缺血缺氧使腦白質(zhì)酸中毒和水腫,從而引起白質(zhì)神經(jīng)纖維腫脹和脫髓鞘變, 腦星形細(xì)胞變性, 血管周圍間隙增大, 發(fā)生腔隙性腦梗塞、囊變或液化[4], 但由于腦灰質(zhì)有較多側(cè)支循環(huán)而較少受累, 所以灰白質(zhì)分界清。本組96.9%的患者有高血壓病史, 說明最主要的病因由于高血壓動脈硬化所引起。

圖1 Ⅰ型SAET1WI示兩側(cè)枕葉斑片狀稍低信號, T2W病變?yōu)楦咝盘? FLAIR病變?yōu)楦咝盘? 病變局限于側(cè)腦室后角周圍,兩側(cè)基本對稱, 伴腦萎縮。圖2 Ⅱ型SAET1WI示側(cè)腦室前后角周圍及側(cè)腦室體部兩側(cè)條狀稍低信號, T2W病變?yōu)楦咝盘? FLAIR病變?yōu)楦咝盘? 伴雙半卵圓中心多發(fā)性腔隙性腦梗塞, 腦萎縮。圖3 Ⅲ型SAE T1WI示側(cè)腦室前后角周圍及側(cè)腦室體部兩側(cè)條狀稍低信號, T2W病變?yōu)楦咝盘? FLAIR病變?yōu)楦咝盘? 病變相互融合成片狀,彌漫于整個半球白質(zhì)區(qū), 伴多發(fā)性腔隙性腦梗塞, 腦萎縮。

3.2 SAE的診斷要點自從MRI在臨床廣泛應(yīng)用以來,SAE的檢出率逐漸增高, 人們對這一疾病有了新的認(rèn)識, 并認(rèn)為SAE是老年人常見病[5], 傳統(tǒng)觀點認(rèn)為癡呆為診斷SAE的必備條件, 作者認(rèn)為這有一定的局限性,它是由于原先缺乏有效影像學(xué)檢查, 只能靠臨床和活體解剖來診斷而得出的結(jié)論, 無助于疾病的早診斷, 早治療。本組32例SAE, 其中Ⅰ型7例,占21.9%,Ⅱ型10例,占31.2%, 說明低場MRI對SAE早中期檢出率明顯提高。根據(jù)本組資料和文獻分析[4], 將診斷要點總結(jié)如下: ①60歲以上老人, 有高血壓、動脈硬化、糖尿病等危險因素存在。②臨床早期多表現(xiàn)為頭痛、頭昏、記憶力下降、睡眠障礙、反應(yīng)遲鈍、性格改變等一種或數(shù)種癥狀; 可伴肢體麻木無力、癱瘓等非特異性癥狀,無明顯癡呆, 后期出現(xiàn)漸進性智能障礙。③有MRI檢查的典型改變。④結(jié)合臨床資料, 排除其他疾病。

3.3 SAE的影像學(xué)檢查目前多種影像學(xué)檢查應(yīng)用于SAE的臨床診斷和研究, 主要有CT、MRI等, 但各有優(yōu)缺點。CT可明確SAE病變部位、范圍, 對合并腦內(nèi)血腫的診斷比MRI掃描更敏感, 因為腦內(nèi)血腫的MRI信號變化較為復(fù)雜, 容易誤診。MRI可以多序列、多平面成像, 且無骨性偽影, 軟組織分辨率高,能更清晰地顯示腦內(nèi)病灶, T1WI在顯示顱內(nèi)解剖結(jié)構(gòu)較CT全面, T2WI比T1WI及CT掃描能發(fā)現(xiàn)更多的白質(zhì)區(qū)病灶, 對腦內(nèi)的腔隙性梗死灶尤其位于腦干或小腦微小病灶更敏感。FLAIR序列成像排除腦脊液對腦內(nèi)病灶的干擾, 使病灶的顯示更為清晰。FLAIR序列成像與T2WI結(jié)合在鑒別腦內(nèi)新舊梗死灶方面具有獨到作用,由于Ⅰ型SAE局限于側(cè)腦室前、后角周圍, 正常頭顱該區(qū)域CT顯示亦為較低密度, 故對比較差, 極易造成漏診。MRI以其對缺血性病灶的敏感性及三維成像的優(yōu)勢, 能發(fā)現(xiàn)較微小病灶, 故MRI對SAE的檢出可獲得較CT更早更全面的信息。低場磁共振機其低廉的運營成本, 敏感的軟信號特點顯示了獨特的優(yōu)越性, 成為中小型醫(yī)院診斷SAE最理想的檢查方法。

3.4 鑒別診斷①多發(fā)性硬化: 多見于青年女性, 急性期可有斑片環(huán)行強化, 30%累及胼胝體, SAE的異常信號不緊靠室管膜,皮層下弓狀纖維以及胼胝體不受影響, 此外, SAE 往往同時存在多發(fā)性腔隙性梗塞。②嚴(yán)重腦積水: 可有側(cè)腦室周圍白質(zhì)對稱性長T1長T2異常信號, 這是腦脊液滲出所致; 多位于側(cè)腦室前角周圍, 與正常白質(zhì)分界清楚, 常涉及胼胝體, 較少累及半卵園中心區(qū); 側(cè)腦室擴大, 但腦池、腦溝變窄, 臨床可出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高癥狀。③多發(fā)梗塞性癡呆: 多發(fā)梗塞性癡呆, 除MRI發(fā)現(xiàn)多發(fā)性梗塞灶及軟化灶和腦室擴大外, 臨床常突然發(fā)病, 與SAE慢性病程可資鑒別。④Alzheime病(AD): 嚴(yán)重的SAE癡呆明顯時, 單從臨床癥狀難于區(qū)分這兩個病, 但在MRI上鑒別并不困難,Alzheimer病腦萎縮明顯, 無或僅有輕度的腦室周圍腦白質(zhì)損害; 而SAE伴癡呆時腦室周圍腦白質(zhì)損害為重度, 大多伴基底節(jié)、丘腦與內(nèi)囊多發(fā)性腦梗塞。

SAE在MRI有特定的表現(xiàn), 結(jié)合臨床表現(xiàn)均能做出正確的診斷。由于MRI的軟組織對比度明顯高于CT, 可以發(fā)現(xiàn)CT不易發(fā)現(xiàn)的早期病變, MRI對本病的診斷具有明顯優(yōu)勢。隨著低場強MRI在基層醫(yī)院的普及應(yīng)用, 該病的診斷將會進一步得到提高。

1.吳恩惠.腦變性疾病與脫髓鞘疾病(下)[J].臨床放射學(xué)雜志,1999, 18(2): 120-123

2.隋邦森.血管性進行性皮層下腦病: 磁共振診斷學(xué)[M].北京:人民衛(wèi)生出版社, 1994.290-291

3.譚塔林, 丁有勤.皮質(zhì)下動脈硬化性腦病的臨床、MRI與EEG研究[J].中國實用神經(jīng)疾病雜志, 2006, 9(2): 80-81

4.許有生, 沈紀(jì)林, 方志勇, 等.皮層下動脈硬化腦病的影像學(xué)診斷[J].中國CT和MRI雜志, 2004, 2(3): 5-10

5.詹志剛, 鄭可國.皮層下動脈硬化性腦病CT診斷及臨床分析[J].影像診斷與介入放射學(xué), 2006, 15(3): 99-l01