山東大學(xué)（250012） 李超

濟(jì)寧醫(yī)學(xué)院附屬濟(jì)南市第三人民醫(yī)院（250101） 馬曉琳

急性一氧化碳中毒是一氧化碳經(jīng)呼吸道進(jìn)入人體內(nèi)與血紅蛋白結(jié)合形成碳氧血紅蛋白，使正常血紅蛋白的攜氧能力下降或喪失，引起全身組織缺氧，但以大腦組織缺氧致高級(jí)神經(jīng)功能障礙為主。病理學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，額葉、顳葉受損相對(duì)較重，其次是基底節(jié)，可引起病人認(rèn)知障礙，精神異常甚至昏迷，嚴(yán)重者可致死亡。筆者對(duì)46例急性一氧化碳中毒伴認(rèn)知障礙患者臨床治療效果進(jìn)行評(píng)定，現(xiàn)將結(jié)果報(bào)告如下：

1 資料和方法

1.1 一般資料 筆者對(duì)2007年12月～2009年4月住院的72例急性一氧化碳中毒患者，全部進(jìn)行MoCa量表認(rèn)知功能評(píng)定，最終入選者46例，男24例，女22例，年齡41～76歲，全部發(fā)病24小時(shí)內(nèi)入院。病例符合一氧化碳中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)。所有患者神志清楚，言語(yǔ)流利，可配合進(jìn)行MoCa量表評(píng)分，兩組年齡、性別、既往史、煙酒史、家族史無(wú)顯著差異。對(duì)照組治療前MoCa評(píng)分為18±1.5分，治療組治療前MoCa評(píng)分為19±1.2分。

1.2 方法

1.2.1 評(píng)定標(biāo)準(zhǔn) 認(rèn)知障礙評(píng)分以評(píng)分變化率判斷療效（評(píng)分變化率=治療后積分－治療前積分／治療前積分×100%）。

1.2.2 治療方法 所有病例在急性一氧化碳中毒一般治療基礎(chǔ)上（包括高壓氧療，改善腦代謝、脫水劑等），治療組發(fā)病24h內(nèi)給予依達(dá)拉奉30mg，ivgtt，bid，共用14d為一療程。

2 結(jié)果

結(jié)果表明，治療前后MoCa評(píng)分治療組、對(duì)照組均存顯著療效，而馬來(lái)酸桂哌齊特治療組療效明顯優(yōu)于對(duì)照組。見附表1、附表2。

3 討論

急性一氧化碳中毒導(dǎo)致CoHb生成，阻礙Hb攜帶氧和釋放氧的功能，引起機(jī)體多臟器缺氧，尤以腦缺氧最重。腦組織對(duì)缺氧耐受力極低，缺氧可以導(dǎo)致腦細(xì)胞內(nèi)ATP大量消耗并耗竭，鈉、鈣泵能量供應(yīng)衰竭，氧自由基生成過(guò)多。

附表1 兩組患者治療前后MoCa評(píng)分的變化（）

附表1 兩組患者治療前后MoCa評(píng)分的變化（）

注：治療前后比較，* P＜0.05，** P＜0.01；與對(duì)照組比較，ΔP＜0.01

附表2 兩組患者治療后好轉(zhuǎn)率的比較（）

附表2 兩組患者治療后好轉(zhuǎn)率的比較（）

注：與對(duì)照組比較，P＜0.05

動(dòng)物實(shí)驗(yàn)已證實(shí)，氧自由基可通過(guò)脂質(zhì)過(guò)氧化、蛋白氧化、水解。ATP耗竭致DNA破壞等損傷腦細(xì)胞，損傷的范圍可從細(xì)胞膜改變到細(xì)胞解體，并且直接的脂質(zhì)過(guò)氧化破壞作用可改變血管的收縮能力，減少腦血流量，加重腦組織損傷。急性一氧化碳的腦CT改變以雙側(cè)蒼白球?qū)ΨQ性低密度，大腦皮質(zhì)廣泛彌漫性低密度區(qū)多見，為急性一氧化碳中毒引起認(rèn)知障礙提供影像學(xué)基礎(chǔ)。

馬來(lái)酸桂哌齊特是一種腦保護(hù)劑（自由基清除劑），其作用機(jī)制可能有多個(gè)方面。研究認(rèn)為，馬來(lái)酸桂哌齊特可降低腦細(xì)胞代謝，和細(xì)胞毒素聚集，阻斷鈣離子對(duì)神經(jīng)元的毒性，對(duì)抗細(xì)胞凋亡。體內(nèi)實(shí)驗(yàn)還顯示，馬來(lái)酸桂哌齊特可以抑制血管內(nèi)皮細(xì)胞的損害，減輕腦水腫，從而改善腦血液循環(huán)。

急性一氧化碳中毒致認(rèn)知障礙患者給予馬來(lái)酸桂哌齊特治療可增加腦血流量，阻止腦水腫的進(jìn)展，穩(wěn)定細(xì)胞膜，抑制自由基對(duì)缺血缺氧更為敏感的海馬區(qū)的神經(jīng)元的損傷，阻止腦組織中膽堿能神經(jīng)元的變性與死亡，從而有效改善患者的認(rèn)知能力。