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        冠心病患者對比劑誘發(fā)腎病的臨床研究

        2010-10-17 05:28:16朱志勇周慶國
        中國醫(yī)藥導(dǎo)報 2010年19期
        關(guān)鍵詞:碳酸氫鈉補液生理鹽水

        朱志勇,周慶國,王 軼

        (河南省平頂山市平煤醫(yī)療集團總醫(yī)院心內(nèi)科,河南平頂山 467000)

        冠心病伴有腎功能不全患者更能從介入治療中獲益,但有研究[1]表明,腎功能不全(SCr>1.8 mg/dl)是CIN的獨立預(yù)測因素。CIN的發(fā)生不僅延長了患者住院時間,還使患者的病死率明顯增加[2]。CIN通常在24~96 h內(nèi)出現(xiàn),在1~3周后腎功能回到基線或接近基線水平[3]。已有腎臟疾病是導(dǎo)致CIN發(fā)生最重要的危險因素,盡管術(shù)前進行水化和使用非離子型對比劑,CIN的發(fā)生率仍高達(dá)55%[4]。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料

        平煤醫(yī)療集團總醫(yī)院心內(nèi)科2006年3月~2009年8月住院的腎功能不全患者(SCr>1.8 mg/dl)39例行PCI術(shù),將其隨機分為治療組20例,對照組19例,術(shù)中兩組均使用等滲對比劑(威視派克)。對照組術(shù)前4 h起生理鹽水以1 ml/(kg·h)補液24 h;②治療組在術(shù)前4 h起154 mmol/L碳酸氫鈉以1 ml/(kg·h)補液 24 h。 治療組與對照組在年齡、體重、高血壓、糖尿病、術(shù)前血肌酐水平、對比劑用量及靜脈補液量等方面差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。見表1。

        1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn)

        術(shù)后4 d內(nèi)血肌酐較基礎(chǔ)水平升高25%,或較基礎(chǔ)水平升高44 μmol/L,并除外其他腎臟損害因素的急性腎功能損害性疾病[1]。

        表1 患者的臨床資料

        1.3 統(tǒng)計學(xué)分析

        所有數(shù)據(jù)均用SPSS 12.0統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計學(xué)處理。計量資料結(jié)果以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,組間比較采用t檢驗。計數(shù)資料采用校正χ2檢驗。

        2 結(jié)果

        術(shù)后兩組48 h后血肌酐增高,術(shù)后72 h血肌酐水平最高,與術(shù)前比較有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表2。對照組6例(31.5%)、治療組3例(15%)出現(xiàn)CIN。對照組與治療組比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。

        表2 兩組患者手術(shù)前后血肌酐水平的變化(±s,mg/dl)

        表2 兩組患者手術(shù)前后血肌酐水平的變化(±s,mg/dl)

        氯化鈉組碳酸氫鈉組組別 術(shù)前 術(shù)后24 h 2.58±0.78 2.76±0.82 2.97±0.87 2.86±0.75術(shù)后48 h 3.23±0.83 3.30±0.75術(shù)后72 h 3.56±0.75 3.19±0.45術(shù)后96 h 3.12±0.58 2.91±0.48

        3 討論

        碳酸氫鈉水化及生理鹽水水化是常用預(yù)防CIN的兩種方法,對于慢性腎功能不全高危患者哪種更有效目前研究結(jié)果卻不一,本研究選取腎功能不全患者作為研究對象結(jié)果顯示碳酸氫鈉水化組CIN的發(fā)生率明顯低于生理鹽水組??赡軝C制是腎功能不全患者多伴有糖尿病、心功能不全、貧血等,存在電解質(zhì)及酸堿失衡情況,碳酸氫鈉水化治療可以通過堿化尿液,加快代謝產(chǎn)物排泄改善內(nèi)環(huán)境減少CIN發(fā)生率(15%vs 31.5%)??陀^上水化治療能有效預(yù)防CIN的發(fā)生,但也不能完全杜絕CIN,因為在水化治療中兩組仍分別有6例和3例患者發(fā)生了CIN。碳酸氫鈉水化是否是預(yù)防CIN的最佳方法,還有待于進一步大規(guī)模的臨床研究來證實??傊?,對于有腎功能不全的患者碳酸氫鈉靜脈水化可能是更有效預(yù)防CIN的方法。

        [1]Mehran R,Aymong ED,Nikolsky E,et al.A simple risk score for prediction of contrast-induced nephropathy after percutaneous coronary intervention[J].JAm Coll Cardio,2004,44(7):1393-1399.

        [2]Toprak O.Cirit M.Risk factors and therapy strategies for contrastinduced nephropathy[J].RenFail,2006(5):365-381

        [3]Berns AS.Nephrotoxicity of contrast media[J].Kidney Int,1989,36(4):730-740.

        [4]Rihal CS,Textor SC,Gill DE,et al.Incidence and importance of acute renal failure after percutaneous coronary intervention [J].Circulation,2002,105(19):2259-2264.

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