賈文霄

新疆醫(yī)科大學(xué)第二附屬醫(yī)院，830063

近年來(lái)AIDS的流行導(dǎo)致結(jié)核病患者迅速增加以及耐藥性菌株產(chǎn)生，使結(jié)核病的流行成為全球嚴(yán)重的公共衛(wèi)生問(wèn)題。世界衛(wèi)生組織(WHO)估算全球有20億人已受結(jié)核桿菌感染，結(jié)核病發(fā)病率每年平均增加0.4%。我國(guó)年結(jié)核分枝桿菌感染率為0.72%，西部地區(qū)活動(dòng)性肺結(jié)核的患病率明顯高于全國(guó)平均水平，每年全國(guó)約有13萬(wàn)人死于結(jié)核病[1]。隨著結(jié)核發(fā)病率的增高,顱內(nèi)結(jié)核感染率有明顯的上升趨勢(shì)，而且隨著CT、MRI等成像技術(shù)的飛速發(fā)展，顱內(nèi)結(jié)核的檢出率也有上升的趨勢(shì)。顱內(nèi)結(jié)核并發(fā)癥嚴(yán)重，病死率高，其MRI表現(xiàn)具有一定的特征性，可為臨床早期診治提供可靠依據(jù)。本文將就顱內(nèi)結(jié)核的臨床表現(xiàn)、基本病理變化及轉(zhuǎn)歸、MRI表現(xiàn)與相關(guān)病理以及MRI新技術(shù)對(duì)其研究的現(xiàn)狀作以簡(jiǎn)要介紹。

1 臨床表現(xiàn)

顱內(nèi)結(jié)核感染通常繼發(fā)于肺、骨及泌尿生殖系統(tǒng)結(jié)核，經(jīng)血行播散種植于軟腦膜、蛛網(wǎng)膜及腦實(shí)質(zhì)。主要有兩種類(lèi)型，即結(jié)核性腦膜炎、結(jié)核瘤[2]。本病多數(shù)為慢性和亞急性起病,臨床表現(xiàn)多樣, 最常見(jiàn)的表現(xiàn)是結(jié)核中毒癥狀以及顱內(nèi)壓增高現(xiàn)象，如：發(fā)熱、盜汗、頭痛、嘔吐、視乳頭水腫、煩躁不安、意識(shí)喪失、癲癇等；也可有局灶性中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害表現(xiàn)，如：肢體運(yùn)動(dòng)障礙、感覺(jué)障礙、共濟(jì)失調(diào)、肢體癱瘓等。腦膜刺激征陽(yáng)性。腦脊液性質(zhì)為漿液性改變，白細(xì)胞數(shù)增加，以單核細(xì)胞為主，蛋白質(zhì)含量升高，葡萄糖、氯化鈉含量降低。

2 基本病理變化及轉(zhuǎn)歸

結(jié)核性炎癥與一般炎癥不同，在病理上表現(xiàn)為血管改變而致的炎性滲出，組織改變出現(xiàn)的增生、變質(zhì)。這三種病理變化多同時(shí)存在，也可以某一種變化為主，而且可以相互轉(zhuǎn)化，主要取決于結(jié)核分枝桿菌的感染數(shù)量、毒力大小以及機(jī)體抵抗力和變態(tài)反應(yīng)狀態(tài)。結(jié)核病的免疫是細(xì)胞免疫，表現(xiàn)為由T淋巴細(xì)胞引發(fā)的遲發(fā)型超敏(變態(tài))反應(yīng)。滲出為主的病變表現(xiàn)為局部中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)，繼之由巨噬細(xì)胞及淋巴細(xì)胞取代，主要出現(xiàn)在結(jié)核性炎癥初期階段或病變惡化復(fù)發(fā)時(shí)；增生為主的病變表現(xiàn)為典型的結(jié)核結(jié)節(jié)，直徑約為0.1 mm，數(shù)個(gè)融合后肉眼能見(jiàn)到，由淋巴細(xì)胞、上皮樣細(xì)胞、朗格漢斯巨細(xì)胞以及成纖維細(xì)胞組成，結(jié)核結(jié)節(jié)的中間可出現(xiàn)干酪樣壞死，增生為主的病變發(fā)生在機(jī)體抵抗力較強(qiáng)，病變恢復(fù)階段；干酪樣壞死為主的病變含脂質(zhì)多，肉眼觀察為淡黃色，狀似奶酪，多發(fā)生在結(jié)核分枝桿菌毒力強(qiáng)、感染菌量多、機(jī)體超敏反應(yīng)增強(qiáng)、抵抗力低下的情況。病變的轉(zhuǎn)歸是進(jìn)展或被限制、吸收。

3 MRI表現(xiàn)與相關(guān)病理

3.1 結(jié)核性腦膜炎(tuberculous meningitis, TBM)

結(jié)核性腦膜炎常見(jiàn)于腦底部，是結(jié)核桿菌經(jīng)血循環(huán)播散，侵入蛛網(wǎng)膜下腔引起腦膜結(jié)核性炎癥，病變除累及軟腦膜外，蛛網(wǎng)膜、腦實(shí)質(zhì)、腦血管也常常受累。它在結(jié)核桿菌感染疾病中表現(xiàn)形式最嚴(yán)重，是死亡主要原因之一。Dastur[3]等的研究顯示：結(jié)核菌經(jīng)血循環(huán)侵入顱內(nèi)，首先沉積在腦底軟腦膜或室管膜上，通過(guò)免疫反應(yīng)引起腦膜的水腫、滲出，這些膠樣的滲出物主要積聚在腦底池，如鞍上池、腳間池、側(cè)裂池，向下可以延續(xù)到橋腦池、延髓池內(nèi)，向上可以波及大腦凸面的腦溝。MRI平掃可顯示因滲出物的堆積所致不對(duì)稱(chēng)增寬的腦底池及側(cè)裂池，或可見(jiàn)腦底池、側(cè)裂池狹窄、閉塞，且信號(hào)增高；MRI增強(qiáng)掃描比平掃更敏感，可反映出腦膜水腫、滲出，主要表現(xiàn)為腦底池及外側(cè)裂池、縱裂池呈線(xiàn)狀、條帶狀或小結(jié)節(jié)狀強(qiáng)化，Gupta[4]等對(duì)26例TBM患者M(jìn)RI增強(qiáng)掃描研究顯示100%的結(jié)腦患者有此征象，可以認(rèn)為這是TBM較為特征性的影像表現(xiàn)，且是MRI診斷TBM的最重要的直接依據(jù)(圖1)。

圖1 結(jié)核性腦膜炎：鞍上池及環(huán)池右側(cè)變窄、閉塞，T1WI、T2WI、T2抑水呈等信號(hào)(1A、1B、1C)；增強(qiáng)掃描腦池呈片狀、線(xiàn)狀顯著強(qiáng)化(1D)

圖2 結(jié)核瘤(未成熟型)：右枕葉可見(jiàn)一等信號(hào)小結(jié)節(jié)灶，周?chē)[較重，呈不規(guī)則長(zhǎng)T1、長(zhǎng)T2信號(hào)(2A、2B)；增強(qiáng)掃描病灶呈顯著均勻強(qiáng)化，周?chē)[無(wú)強(qiáng)化(2C)

圖3 結(jié)核瘤(干酪性伴實(shí)性中心)：右側(cè)小腦結(jié)節(jié)灶，T1WI呈等信號(hào)(3A)；T2WI邊緣呈環(huán)形高信號(hào)，中心呈等信號(hào)(3B)；增強(qiáng)掃描病灶邊緣環(huán)形強(qiáng)化，中心無(wú)強(qiáng)化(3C)

圖4 結(jié)核瘤(干酪性伴液性中心)：左側(cè)顳葉結(jié)節(jié)灶，T1WI呈邊緣呈環(huán)形稍低信號(hào)，界限欠清楚，中心呈等低混雜信號(hào)(4A)；T2WI邊緣明顯低信號(hào)，中心呈等高混雜信號(hào)(4B)；T2抑水邊緣呈環(huán)形低信號(hào)，中心呈等低混雜信號(hào)，周?chē)[呈高信號(hào)(4C)；增強(qiáng)掃描病灶邊緣呈環(huán)形強(qiáng)化，中心無(wú)強(qiáng)化(4D)

圖5 腦膜結(jié)核瘤：左側(cè)顳部團(tuán)塊狀等信號(hào)，與腦膜緊密相貼，周?chē)X組織水腫明顯，呈不規(guī)則長(zhǎng)T1、長(zhǎng)T2信號(hào)(5A、5B)；增強(qiáng)掃描病灶呈顯著均勻強(qiáng)化，鄰近腦膜增厚，呈線(xiàn)形強(qiáng)化，周?chē)[無(wú)強(qiáng)化(5C)

圖6 粟粒性結(jié)核瘤：腦內(nèi)多發(fā)邊緣環(huán)形稍長(zhǎng)T2信號(hào)、中心低信號(hào)結(jié)節(jié)，周?chē)[明顯，呈不規(guī)則長(zhǎng)T1、長(zhǎng)T2信號(hào)(6A)；增強(qiáng)掃描呈病灶呈環(huán)形或結(jié)節(jié)狀強(qiáng)化(6B)

圖7 男性，17歲，多發(fā)結(jié)核瘤無(wú)周邊水腫。7A.FLAIR示右側(cè)小腦半球單發(fā)病灶，中心低信號(hào)，邊緣高信號(hào)；7B.MT T1WI可見(jiàn)另一個(gè)邊界清楚的高信號(hào)灶；7C.對(duì)比增強(qiáng)MT T1WI示三個(gè)邊緣強(qiáng)化的高信號(hào)灶(引自參考文獻(xiàn)[12])

MRI發(fā)現(xiàn)TBM的并發(fā)癥也較敏感。缺血性腦梗死是TBM的常見(jiàn)并發(fā)癥，是由于結(jié)核性滲出物影響流經(jīng)的血管，以流經(jīng)顱底的大腦中動(dòng)脈和豆紋動(dòng)脈最易受累，受累血管壁產(chǎn)生炎性滲出、纖維蛋白樣透明變性、反應(yīng)性?xún)?nèi)皮細(xì)胞增生等，導(dǎo)致血管腔狹窄或閉塞所致。MRI表現(xiàn)為雙側(cè)基底節(jié)區(qū)、側(cè)腦室旁白質(zhì)區(qū)或腦干多發(fā)小點(diǎn)片狀長(zhǎng)T1長(zhǎng)T2信號(hào)梗死灶，增強(qiáng)無(wú)強(qiáng)化。腦積水是由于腦脊液中存在炎癥性以及纖維蛋白性凝塊，影響腦池、腦溝內(nèi)腦脊液循環(huán)且危及第4腦室正中孔與外側(cè)孔的通暢；若脈絡(luò)叢受累，分泌腦脊液過(guò)多，在阻塞性腦積水基礎(chǔ)上又造成交通性腦積水。MRI表現(xiàn)為幕上腦室系統(tǒng)擴(kuò)張積液，以側(cè)腦室明顯，T1WI及T2WI像上均可見(jiàn)增厚的腦室壁，呈等信號(hào)；擴(kuò)張的側(cè)腦室內(nèi)壓力增高，腦脊液經(jīng)室管膜遷移到腦室周?chē)踪|(zhì)導(dǎo)致間質(zhì)性水腫，表現(xiàn)為腦室周?chē)吘壒庹母咝盘?hào)帶。神經(jīng)損害是結(jié)核性滲出物包裹神經(jīng)所致。王麗娟[5]等分析19例TBM患者M(jìn)RI表現(xiàn)，發(fā)現(xiàn)其中1例有視神經(jīng)受累，MRI表現(xiàn)為視交叉增粗，增強(qiáng)掃描示異常強(qiáng)化。任何部位的滲出物都可以在腦膜上形成結(jié)核瘤，晚期可以引起腦膜的增生和鈣化，導(dǎo)致頑固性腦積水等并發(fā)癥。

3.2 結(jié)核瘤(brain tuberculoma, BT)

結(jié)核瘤由局限性結(jié)核性腦炎演變而成，是結(jié)核桿菌在腦實(shí)質(zhì)內(nèi)所形成的慢性肉芽腫。結(jié)核瘤由許多結(jié)核結(jié)節(jié)組成，直徑數(shù)毫米至3～4 cm大小，單發(fā)或多發(fā)，好發(fā)于大腦半球和小腦的皮質(zhì)下或皮質(zhì)下區(qū)，也可見(jiàn)于硬膜外、硬膜下和蛛網(wǎng)膜下腔的任何地方。結(jié)核瘤可發(fā)生于任何年齡，在發(fā)展中國(guó)家兒童和年輕人易受累及，而在發(fā)達(dá)國(guó)家則更常見(jiàn)于老年人[6]。兒童結(jié)核瘤多見(jiàn)于幕下，常合并結(jié)核性腦膜炎，成人結(jié)核瘤常見(jiàn)于幕上大腦半球。

圖8 女性，31歲，多發(fā)結(jié)核瘤并灶周水腫，MT T1WI顯示病灶邊緣較好。8A.FLAIR示雙側(cè)大腦半球和丘腦多發(fā)邊界不清低信號(hào)灶并灶周水腫；8B.MT T1WI示所有病灶邊緣明顯高信號(hào)；8C.對(duì)比增強(qiáng)MT T1WI示所有病灶邊緣強(qiáng)化(引自參考文獻(xiàn)[12])

圖9 T2(9A)、T1(9B)和MT T1WI(9C)顯示在右側(cè)小腦半球巨大的邊界清楚的團(tuán)塊。9A.T2WI以低信號(hào)為主，伴占位效應(yīng)及灶周水腫；9B.T1WI腫塊呈稍低信號(hào)伴周?chē)煌耆愿咝盘?hào)；9C.MT T1WI示病灶中心低信號(hào)伴不規(guī)則高信號(hào)區(qū)，邊緣呈高信號(hào)，這種邊緣高信號(hào)在T1WI上未顯示；9D.對(duì)比增強(qiáng)MT T1WI示病灶邊緣強(qiáng)化；9E.在體MR質(zhì)子波譜使用20ms回波時(shí)間的STEAM序列，團(tuán)塊的低信號(hào)區(qū)(在9A內(nèi)放置2 cm3感興趣區(qū))在0.9 ppm (1)、1.3 ppm (2)處有巨大的脂質(zhì)峰，同時(shí)可見(jiàn)2.0ppm (3) 和2.8 ppm (4)處小而寬的脂質(zhì)峰，SE序列上顯示1和2共振峰，而3和4共振峰的信號(hào)明顯下降至完全消失；9F.135 ms回波時(shí)間證實(shí)這些都是脂質(zhì)峰；9G.病灶的組織病理學(xué)示大面積的干酪樣壞死及邊緣肉芽組織(引自參考文獻(xiàn)[16])

圖10 女性，24歲，小腦蚓部結(jié)核瘤，有頭痛和步態(tài)不穩(wěn)史，10A.T2WI小腦層面示蚓部邊界不清的混雜信號(hào)團(tuán)塊伴灶周水腫，團(tuán)塊與水腫界限不清；10B.T1WI示低信號(hào)區(qū)周?chē)行∑瑺畹纳愿咝盘?hào)區(qū)；10C.MT T1WI示邊界清楚的分葉狀邊緣高信號(hào)團(tuán)塊，病灶中心可見(jiàn)雜亂的小的低信號(hào)區(qū)，高信號(hào)區(qū)代表病灶組成中的巨細(xì)胞，邊緣高信號(hào)區(qū)的MTR是16-18%，中心低信號(hào)區(qū)MTR是23%～25%，代表結(jié)核瘤；10D.對(duì)比增強(qiáng)研究示病灶強(qiáng)化；10E.團(tuán)塊的在體質(zhì)子MR波譜20ms STEAM序列示0.9 ppm (1)、 1.3 ppm (2)、2.0ppm (3)、 2.8 ppm (4)處大的脂質(zhì)峰以及3.22 ppm處的膽堿峰、3.0ppm處的肌酸峰；10F.回波時(shí)間為135 ms的SE序列，膽堿和肌酸峰清晰可見(jiàn)且信號(hào)無(wú)明顯下降；(10F)相對(duì)(10E)，脂質(zhì)峰信號(hào)明顯下降；10G.組織病理學(xué)示有寬的肉芽腫浸潤(rùn)帶、散在的淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)以及中心的干酪樣壞死(箭頭)(引自參考文獻(xiàn)[16])

結(jié)核瘤的信號(hào)特點(diǎn)取決于病灶是否干酪化及干酪化中心是實(shí)性還是液性。孟亞豐[7]等將腦實(shí)質(zhì)結(jié)核結(jié)節(jié)分為未成熟型、成熟型和特殊類(lèi)型三類(lèi)。(1)未成熟型：是結(jié)核結(jié)節(jié)的初期表現(xiàn)，為增生性改變，系局限性結(jié)核性腦炎轉(zhuǎn)化而成，以炎性滲出為主，病灶內(nèi)有豐富的炎性細(xì)胞而膠原纖維含量較少，MRI表現(xiàn)為T(mén)1WI等或低信號(hào)，T2WI高信號(hào)，結(jié)核瘤周?chē)[較重，增強(qiáng)后病灶呈均勻結(jié)節(jié)狀顯著強(qiáng)化(圖2)。(2)成熟型：包括干酪性伴實(shí)性中心結(jié)核瘤和干酪性伴液性中心結(jié)核瘤。當(dāng)增生性結(jié)核結(jié)節(jié)不能被控制而機(jī)體的變態(tài)反應(yīng)較強(qiáng)時(shí)，結(jié)節(jié)中心出現(xiàn)類(lèi)脂質(zhì)樣干酪物質(zhì)，MRI表現(xiàn)為T(mén)1WI低或等信號(hào)，T2WI低信號(hào)，增強(qiáng)掃描不強(qiáng)化(圖3)；當(dāng)干酪性物質(zhì)中央出現(xiàn)不同程度的液化壞死后，T1WI呈低信號(hào)，T2WI呈高信號(hào)，增強(qiáng)掃描不強(qiáng)化(圖4)。干酪樣物質(zhì)外周為炎性肉芽組織，T1WI為低信號(hào)，T2WI為高信號(hào)，增強(qiáng)掃描呈顯著的環(huán)形強(qiáng)化，環(huán)壁厚薄欠均勻。結(jié)核結(jié)節(jié)外圍被膜主要以纖維組織為主，間或有鈣化，構(gòu)成病灶最外層，T1WI、T2WI均為低信號(hào)，增強(qiáng)掃描無(wú)強(qiáng)化。T2WI信號(hào)的變化取決于纖維組織、神經(jīng)膠質(zhì)、脂質(zhì)及巨噬細(xì)胞成分的多少。長(zhǎng)T2信號(hào)明顯，其炎性細(xì)胞浸潤(rùn)重而纖維組織及神經(jīng)膠質(zhì)增生輕，巨噬細(xì)胞少，脂質(zhì)含量低；T2信號(hào)略低或等信號(hào)，反映神經(jīng)膠質(zhì)及纖維組織增生明顯，巨噬細(xì)胞含量高，干酪壞死物以凝固改變?yōu)橹鱗8]。增強(qiáng)后結(jié)核結(jié)節(jié)呈環(huán)形或結(jié)節(jié)性強(qiáng)化，也取決于中心干酪物質(zhì)的多少。強(qiáng)化的環(huán)壁多為1～5 mm，往往與炎性肉芽組織和纖維層的厚度即高、低信號(hào)環(huán)的總厚度相一致，因?yàn)樵谌庋拷M織中有較多的新生毛細(xì)血管[9]。陳舊期病灶中央可有鈣化，表現(xiàn)為低信號(hào)。結(jié)核瘤周邊幾乎總存在不同程度的水腫，在病變的不同時(shí)期有一定的變化。早期活動(dòng)性結(jié)核感染期水腫明顯，可有不同程度的占位效應(yīng)，當(dāng)結(jié)核瘤成熟時(shí)水腫程度減輕，水腫越明顯表明病變?cè)骄呋顒?dòng)性[10]。環(huán)壁與環(huán)內(nèi)物質(zhì)T2WI信號(hào)的高低和病灶周?chē)X實(shí)質(zhì)水腫的程度反映出結(jié)核瘤炎性反應(yīng)的程度和病史的長(zhǎng)短。(3)特殊類(lèi)型：包括腦膜結(jié)核瘤和粟粒性結(jié)核瘤。前者少見(jiàn)，通常繼發(fā)于結(jié)核性腦膜炎，病灶鄰近硬腦膜表面、呈凸透鏡狀或斑塊狀，T1WI為稍低信號(hào)，T2WI呈稍高信號(hào)，增強(qiáng)后病變明顯強(qiáng)化(圖5)。后者多伴肺結(jié)核或其他部位原發(fā)結(jié)核，可與結(jié)核性腦膜炎并存，彭如臣[11]等報(bào)道，腦內(nèi)粟粒性結(jié)核病灶直徑多≤3 mm，MRI平掃價(jià)值有限，病灶多為等T1、等T2信號(hào)，不能被顯示；少數(shù)病灶在T2WI上為高信號(hào)或病灶周?chē)兴[時(shí)而被發(fā)現(xiàn)，增強(qiáng)掃描可清楚顯示早期顱內(nèi)結(jié)核病灶，病灶呈多發(fā)的小灶性強(qiáng)化(圖6)。

4 MRI新技術(shù)的運(yùn)用

盡管顱內(nèi)結(jié)核MRI有一定的特征性表現(xiàn)，但一些常見(jiàn)顱內(nèi)感染或腫瘤的MRI表現(xiàn)與其相似。因此，僅僅依靠常規(guī)MRI檢查方法對(duì)這些疾病進(jìn)行鑒別常較困難。近年來(lái)國(guó)內(nèi)外學(xué)者已將MRI一些新技術(shù)運(yùn)用于顱內(nèi)結(jié)核的研究，并取得了一定經(jīng)驗(yàn)。

4.1 磁化轉(zhuǎn)移技術(shù)(magnetization transfer, MT)

磁化轉(zhuǎn)移技術(shù)通過(guò)物理方法增加圖像對(duì)比度或制造一種新的對(duì)比，這種對(duì)比被稱(chēng)為磁化轉(zhuǎn)移對(duì)比(magnetization transfer contrast, MTC)。在某些疾病的早期，一些病變中自由水含量變化不大，因此在常規(guī)T1WI和T2WI上常無(wú)明顯的信號(hào)異常，但如果病變組織與正常組織間的蛋白和結(jié)合水含量出現(xiàn)差別，利用MT技術(shù)則有可能發(fā)現(xiàn)病變。Saxena[12]等比較MT T1WI和FLAIR對(duì)腦結(jié)核瘤數(shù)量和能見(jiàn)度的顯示差別，發(fā)現(xiàn)MT T1WI上病變的檢出數(shù)和清晰度均高于FLAIR(圖7、8)。通過(guò)磁化轉(zhuǎn)移技術(shù)還可以間接地乃至半定量地反映組織中大分子蛋白質(zhì)含量的變化，常用的指標(biāo)就是磁化轉(zhuǎn)移率(magnetization transfer ratio, MTR)。Gupta[13]等認(rèn)為增強(qiáng)MT檢查能提高病變的檢出率，且能更好地評(píng)估中樞神經(jīng)系統(tǒng)結(jié)核的疾病負(fù)荷，MTR的使用使結(jié)核和其他具有相似MRI表現(xiàn)的感染性病變的鑒別成為可能。Pui[14]等利用MT技術(shù)研究發(fā)現(xiàn)，結(jié)核瘤中心未強(qiáng)化部分的MTR明顯高于高級(jí)別神經(jīng)膠質(zhì)瘤相應(yīng)的部分；高于低級(jí)別膠質(zhì)瘤的囊變部分和膿腫，但差異不顯著；而膿腫和腫瘤之間的MTR差異無(wú)顯著性。

4.2 磁共振波譜(magnetic resonance spectroscopy, MRS)

磁共振波譜是目前唯一可測(cè)定活體器官和組織的代謝、生化、化合物定量分析的無(wú)創(chuàng)性技術(shù)。有研究顯示[15]環(huán)形強(qiáng)化的顱內(nèi)結(jié)核瘤的MRS可與化膿性膿腫相區(qū)別。Gupta[16]等研究33例顱內(nèi)結(jié)核瘤患者的在體質(zhì)子MRS，其中26例T2WI呈低信號(hào)結(jié)核瘤只在0.9 ppm、1.3 ppm、2.0ppm和2.8 ppm處有脂質(zhì)峰；7例T2WI呈混雜信號(hào)的結(jié)核瘤除顯示上述脂質(zhì)峰同時(shí)，還顯示了3.22 ppm處的膽堿峰以及3.0ppm處的肌酸峰，這導(dǎo)致它的波譜與腫瘤性病變相似(圖9、10)。彭娟[17]等發(fā)現(xiàn)腦結(jié)核瘤Cho/Cr、Cho/NAA、Cho/Cr-n值較高級(jí)別膠質(zhì)瘤和腦轉(zhuǎn)移瘤降低，作者認(rèn)為結(jié)合常規(guī)MRI和1H-MRS能幫助鑒別腦結(jié)核瘤與高級(jí)別膠質(zhì)瘤和腦轉(zhuǎn)移瘤。

圖11 男性，22歲，臨床表現(xiàn)為顱內(nèi)壓升高和小腦體征，有低信號(hào)的結(jié)核瘤。11A.T2WI示左側(cè)小腦低信號(hào)團(tuán)塊伴灶周水腫；11B.MTT1WI示團(tuán)塊呈等信號(hào)伴邊緣高信號(hào)；11C.DWI示中心低信號(hào)，周?chē)刃盘?hào)；11d.ADC圖示中心ADC值1.26×10-3 mm2/s,邊緣ADC值 1.10×10-3 mm2/s。組織病理學(xué)證實(shí)它為中心干酪樣壞死的結(jié)核瘤

圖12 男性，27歲，臨床表現(xiàn)為頭痛和發(fā)熱。12A.T2WI示左顳葉一稍高信號(hào)信號(hào)團(tuán)塊及灶周水腫；12B.MT T1WI示病灶中心低信號(hào)，邊緣高信號(hào)；12C.DWI示病灶中心擴(kuò)散受限；12D.ADC圖示病灶中心呈低的ADC，于病灶中心和邊緣取多個(gè)感興趣區(qū)，病灶中心平均ADC值是0.65×10-3 mm2/s，邊緣平均ADC值是0.98×10-3 mm2/s。針吸細(xì)胞學(xué)示病灶內(nèi)大量淋巴細(xì)胞，抗酸染色偶見(jiàn)抗酸桿菌(圖11和圖12均引自參考文獻(xiàn)[19])

圖13 女性，36歲，臨床表現(xiàn)為頭痛和發(fā)熱。13A.T2WI示左頂葉邊界清楚的高信號(hào)團(tuán)塊伴外圍環(huán)狀低信號(hào)及灶周水腫；13B.T2WI上環(huán)狀低信號(hào)于MT T1WI呈高信號(hào)；13C.DWI示病灶中心擴(kuò)散受限；13D.ADC圖示病灶中心呈低的ADC。膿液抽吸結(jié)核桿菌培養(yǎng)陽(yáng)性(引自參考文獻(xiàn)[19])

圖14 男性，26歲，有頭痛發(fā)作史。14A.T2WI示側(cè)腦室體部層面兩側(cè)大腦半球及基底節(jié)區(qū)多發(fā)小的高信號(hào)病灶，且病灶周?chē)梢?jiàn)不同程度的水腫；14B.MT T1WI病灶呈低信號(hào)；14C.DWI示病灶無(wú)擴(kuò)散受限；14D.ADC圖示病灶中心呈高的ADC；增強(qiáng)后示病灶邊緣強(qiáng)化。診斷依據(jù)為一些病灶中有頭節(jié)存在且腦脊液中腦囊蟲(chóng)ELISA抗原陽(yáng)性(引自參考文獻(xiàn)[19])

4.3 擴(kuò)散加權(quán)成像(diffusion weighted imaging, DWI)

DWI是目前唯一能檢測(cè)活體組織內(nèi)水分子擴(kuò)散運(yùn)動(dòng)的無(wú)創(chuàng)性方法，它對(duì)人體的研究深入到更微觀的水平，可反映人體的空間組成信息及病理生理狀態(tài)下各組織成分間水分子交換的功能狀態(tài)。Kaminogo[18]等研究?jī)衫h(huán)形強(qiáng)化顱內(nèi)結(jié)核瘤患者的DWI顯示病變中心的高信號(hào)，而惡性神經(jīng)膠質(zhì)瘤和腦轉(zhuǎn)移瘤沒(méi)有此特征。Gupta等[19]認(rèn)為在常規(guī)成像序列外加掃DWI序列有助于鑒別結(jié)核病與囊尾蚴肉芽腫，活動(dòng)期和蛻變死亡期囊尾蚴病變中心的表觀擴(kuò)散系數(shù)(ADC)明顯高于結(jié)核瘤和結(jié)核膿腫，而結(jié)核膿腫和中心高信號(hào)結(jié)核瘤的ADC值無(wú)顯著差異(圖11～14)。彭娟[20]等研究了DWI在腦結(jié)核瘤、高級(jí)星形細(xì)胞瘤和腦轉(zhuǎn)移瘤鑒別診斷中的價(jià)值。作者發(fā)現(xiàn)3種疾病瘤體、瘤周?chē)[帶的平均表觀擴(kuò)散系數(shù)(ADC值)和病灶與對(duì)側(cè)相應(yīng)部位正常腦白質(zhì)區(qū)ADC值的比值(rADC值)之間差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。認(rèn)為結(jié)合常規(guī)MRI和DWI檢測(cè)方法，根據(jù)病灶瘤體和瘤周水腫帶的ADC和rADC值可幫助鑒別腦結(jié)核瘤、腦高級(jí)星形細(xì)胞瘤和腦轉(zhuǎn)移瘤。Vasudev[21]等分別從病變中心、邊緣、病變周?chē)[測(cè)量33例顱內(nèi)結(jié)核瘤患者(組織學(xué)上證實(shí)22例)的T2弛豫時(shí)間，MTR和ADC值，并與對(duì)側(cè)正常白質(zhì)相比較。發(fā)現(xiàn)T2弛豫時(shí)間和MTR之間以及MTR和ADC值之間呈顯著的負(fù)相關(guān)；T2弛豫時(shí)間和ADC值之間呈顯著的正相關(guān)。認(rèn)為顱內(nèi)結(jié)核瘤以相對(duì)短的T2弛豫時(shí)間為特征(對(duì)比正?；屹|(zhì))，MTR降低，并且大多數(shù)沒(méi)有彌散受限，這些定量參數(shù)的聯(lián)合運(yùn)用能夠幫助結(jié)核瘤診斷。

4.4 MR灌注加權(quán)成像(perfusion weighted imaging, PWI)

圖15 15A.T2WI示右額葉不規(guī)則病灶主要呈低信號(hào)伴周?chē)[；15B.T1WI病灶邊緣呈稍高信號(hào)，中心呈高低混雜信號(hào)；15C.MT T1WI示病灶邊緣和中心增加的高信號(hào)(箭頭)；15D.增強(qiáng)后T1WI示病灶邊緣強(qiáng)化。CBV(15E)、rCBV (15F) 和CBF (15G)圖示在結(jié)核瘤強(qiáng)化部分rCBV和rCBF增加(引自參考文獻(xiàn)[22])

PWI是近年來(lái)發(fā)展起來(lái)的無(wú)創(chuàng)地評(píng)價(jià)組織血流灌注狀態(tài)的新技術(shù)。PWI獲得的血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)：腦血容量(CBV)和腦血流量(CBF)以及生理學(xué)參數(shù)轉(zhuǎn)移系數(shù)(Krans)和漏出量(Ve) ，已經(jīng)被用于證實(shí)膠質(zhì)瘤和結(jié)核瘤的血管再生。CBV用于提供組織血管活動(dòng)的病理信息，而Ktrans和Ve 提供有關(guān)血腦屏障完整性和組織間隙變化的信息。Gupta[22]等認(rèn)為相對(duì)腦血容量(rCBV)可以反映腦結(jié)核瘤的血管再生，對(duì)結(jié)核病療效的監(jiān)測(cè)有意義(圖15)。Haris[23]等利用PWI參數(shù)評(píng)價(jià)腦結(jié)核瘤的治療效果。研究表明rCBV與細(xì)胞容積明顯相關(guān)，而Ktrans和Ve及水腫體積明顯相關(guān)，作者認(rèn)為腦結(jié)核瘤患者Ktrans和水腫體積的變化與4個(gè)月時(shí)的治療療效有關(guān)，即使那時(shí)病灶體積增加。近年來(lái)有研究發(fā)現(xiàn)[24]，基質(zhì)金屬蛋白酶-9(MMP-9)的表達(dá)與結(jié)核病組織破壞及病灶播散密切相關(guān)，結(jié)核分枝桿菌菌體及其某些細(xì)胞成分能導(dǎo)致MMP-9過(guò)度表達(dá)。Haris[25]等研究13位腦結(jié)核瘤患者灌注成像參數(shù)CBV、Ktrans和Ve與MMP-9之間的相關(guān)性，認(rèn)為MMP-9的表達(dá)是血腦屏障破壞和腦結(jié)核瘤的活動(dòng)性的標(biāo)志，Ktrans與之變化相符，有望成為它的替代標(biāo)志。

5 展望

顱內(nèi)結(jié)核并發(fā)癥嚴(yán)重，致殘率及致死率高，早期明確診斷具有重要的臨床意義。MRI具有軟組織分辨率高、立體多角度成像、無(wú)骨偽影等優(yōu)點(diǎn)，能顯示較早期或較小的病變，且能真實(shí)地反映病變的形態(tài)、大小及不同組織成分，增強(qiáng)掃描能更清楚地顯示病灶細(xì)節(jié)及病理基礎(chǔ)，因此在判斷顱內(nèi)結(jié)核的類(lèi)型、病變部位、范圍及其病理改變等方面較其他成像方法更優(yōu)越，MRI已成為顱內(nèi)結(jié)核常規(guī)及首選的影像學(xué)檢查方法。MRI成像新技術(shù)如：MT、MRS、DWI以及PWI等的聯(lián)合運(yùn)用，將為顱內(nèi)結(jié)核與其他感染和腫瘤等疾病的鑒別診斷提供無(wú)創(chuàng)、便捷的方法，并有助于指導(dǎo)臨床治療和療效監(jiān)測(cè)。面對(duì)結(jié)核病的危害，影像科醫(yī)生和有關(guān)研究人員工作在結(jié)核病防治和研究的第一線(xiàn)，應(yīng)從結(jié)核病的診斷著手，努力專(zhuān)研，及時(shí)總結(jié)，把最新的科研成果應(yīng)用到防治和臨床實(shí)踐中，早期診斷、積極治愈病人。

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