李團葉

1 資料及方法

1.1 臨床資料 102例患者均為 2006年 9月至 2009年 7月本科住院患者,其中高血壓病患者 67例為A組,高血壓病合并糖尿病 35例為B組,高血壓病的診斷以 1999年《中國高血壓防治指南》為標準,糖尿病符合 1997年美國糖尿病協(xié)會的診斷,并且排除繼發(fā)因素引起的血壓及血糖升高。

1.2 方法 所有受試者均在左上臂佩帶無創(chuàng)動態(tài)血壓監(jiān)測儀同步監(jiān)測血壓和心率。08:00～20:00時每 30m in測一次,20:00～次日 08:00時每 60min測一次,監(jiān)測期間可以進行日常活動,避免劇烈活動及體力勞動,以免影響檢查結果,餐前及餐后血壓以午餐為準。

2 結果

見表 1。

表1 高血壓病A組與高血壓合并糖尿病B組動態(tài)血壓參數(shù)比較(mm Hg)

3 討論

血壓是流動著的血液對血管壁的側壓力,影響動脈血壓的因素包括心輸出量、動脈管壁的彈性、外周阻力及循環(huán)血量。血壓的調(diào)節(jié)受神經(jīng)、體液因素調(diào)節(jié)。有資料顯示,高血壓與糖尿病并發(fā),并且是糖尿病病情進展的強預測因子,50%以上的高血壓患者同時伴有胰島素抵抗或 2型糖尿病[1]。近年來提出高血壓合并糖尿病與胰島素抵抗有關,可能通過下列機制導致血壓升高:增加腎小管對鈉、水的重吸收;增加交感神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性;膜離子代謝異常;刺激平滑肌細胞增值[2]。

本組資料,高血壓病合并糖尿病組,餐后血壓與高血壓組比較差異有顯著性,可能與下列因素有關:①餐后血液中胰島素濃度升高,激活了K-ATP酶并抑制了 L型鈣通道,鈣通道的功能失調(diào),引起血管的張力降低導致血壓下降;②糖尿病自主神經(jīng)病變,導致交感-副交感功能失調(diào),產(chǎn)生負性血管功能效應因而血壓下降[3],③餐后血壓下降可能與高血糖和高胰島素血癥使內(nèi)皮功能受損,導致血管功能障礙,促進動脈硬化及大血管病變的發(fā)生[4]。因此臨床上高血壓病合并糖尿病比單純高血壓引起的靶器官損害出現(xiàn)的早,應引起臨床工作者的高度重視。

[1] 范光瓊.高血壓合并 2型糖尿病 132例臨床分析.中國醫(yī)學雜志,2006,7:334-335.

[2] 張建.高血壓病個體化治療,94-95.

[3] Clinllo M,Stellate D,LaureziM,et al.Pulse pressure and isolated systolic hypertension association with microalbuminuria,the GUBBIOStudy Elloabrative Research Group.Kidney Int,2000,58(3):1211.

[4] 于軍,祝之明,朱善俊,等.高血壓病和糖尿病患者餐后狀態(tài)血壓及脈壓變化特征的研究.中華心血管病雜志,2002,30(11):531-534.