李軒 李爽 劉培良

前壁心肌梗死后的左室重構(gòu)在臨床上極為常見,嚴(yán)重影響了梗死后患者的預(yù)后。二維超聲心動(dòng)圖(UCG)是目前檢測(cè)左室重構(gòu)的重要手段。為了探討急性心肌梗死后左室重構(gòu)的臨床諸因素,本研究對(duì) 26例前壁心肌梗死患者進(jìn)行了連續(xù)6個(gè)月的超聲心動(dòng)圖檢查和臨床隨訪,報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 26例急性前壁心肌梗死患者來自 2008年 2月至 2009年 1月在本院住院治療的患者,其中男16例,女 10例,年齡 46～80(64±3)歲,全部患者診斷符合下列標(biāo)準(zhǔn):①胸痛持續(xù) ＞30m in;②鄰近兩個(gè)導(dǎo)聯(lián)ST段抬高≥2mm;③血清 CK(CPK)或者CK-MB升高;④疼痛發(fā)作 24 h內(nèi)進(jìn)行超聲心動(dòng)圖檢查。

1.2 治療 23例患者給予 t-PA 100mg 90～180m in內(nèi)靜脈滴注。3例患者因禁忌證未能進(jìn)行溶栓,所有患者均同時(shí)接受抗凝、擴(kuò)冠治療。

1.3 超聲心動(dòng)圖檢查 所有患者均在入院第 1天、第 7天、1、3、6個(gè)月進(jìn)行二維超聲心動(dòng)圖檢查。采用美國(guó) System-five型彩色多普勒超聲儀,探頭頻率為 2.5mHz,實(shí)時(shí)錄像留作后期分析。采用心尖二腔圖和四腔圖獲得最大面積左室腔圖象。左室容積按改良 Simpson公式,通過心電圖確定舒張末期及收縮末期畫面,通過光筆系統(tǒng)勾出心內(nèi)膜面,計(jì)算左室舒張末容積指數(shù)(LVEDVI)、左室收縮末期容積指數(shù)(LVESVI,容量通過體表面積正?；?用指數(shù)表達(dá))、左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF),并根據(jù) LVEDVI＞73ml/m2者為左室擴(kuò)張,其余則為非左室擴(kuò)張。所有超聲波檢查由指定專人進(jìn)行,所有的數(shù)據(jù)測(cè)量由專人雙盲(臨床和冠脈造影資料)進(jìn)行,每個(gè)數(shù)據(jù)分別測(cè)量 3次。

冠狀動(dòng)脈造影 23例患者于入院后 4～7 d進(jìn)行冠狀動(dòng)脈造影。梗死相關(guān)動(dòng)脈(IRA)再灌注評(píng)價(jià)根據(jù)TIMITrial標(biāo)準(zhǔn)。

2 結(jié)果

2.1 左室擴(kuò)張組與無左室擴(kuò)張組一般情況比較 從表 1可見,兩組在年齡、姓別、高血壓、糖尿病和吸煙史方面無明顯不同。但左室擴(kuò)張組 Q波型心肌梗死,心肌酶學(xué) CK峰值和Killip分級(jí) ＞Ⅰ級(jí)均明顯高于無左室擴(kuò)張組(P＜0.05),而無左室擴(kuò)張組溶栓治療和梗死相關(guān)動(dòng)脈開放率明顯高于左室擴(kuò)張組(P＜0.05)。

2.2 左室擴(kuò)張情況 從表 2可見,左室擴(kuò)張的發(fā)生主要于梗死后第 7天開始,直到隨訪的第 6個(gè)月,并隨著時(shí)間過程逐漸加重,表現(xiàn)為L(zhǎng)VEDVI,LVESVI明顯增加,無論是與入院第 1天比較,還是與非左室擴(kuò)張組相比,差異均有顯著性意義(P＜0.05),同時(shí)伴有射血分?jǐn)?shù)降低。

表1 左室擴(kuò)張與無左室擴(kuò)張組一般情況比較

表2 左室擴(kuò)張與無左室擴(kuò)張組左室容積指數(shù)(m l/m2)和射血分?jǐn)?shù)(%)的變化比較

2.3 梗死相關(guān)動(dòng)脈(IRA)開放情況 23例患者行冠脈造影,10例示 IRA灌注再成功。其中左室擴(kuò)張組僅 1例再灌注成功,占 10%,非左室擴(kuò)張組 9例 IRA再灌注成功,占 56%(P＜0.05),其余 13例患者主要冠狀動(dòng)脈狹窄＞70%。

3 討論

已知急性心肌梗死后發(fā)生的左室擴(kuò)張,是左室重構(gòu)的主要因素之一,左室容量的變化直接反映左室擴(kuò)張的程度。早期左室擴(kuò)張主要原因是局部的梗死膨展,在晚期重構(gòu)時(shí)心室容量的增加是因?yàn)榉枪Ｋ绤^(qū)心肌的拉長(zhǎng),心室?guī)缀涡螒B(tài)的改變使左室更趨于球形[1]。引起左室擴(kuò)張的因素很多,主要與梗死的部位、面積、大小及深度有關(guān)。前壁梗死面積多較下壁梗死大,因此心室重構(gòu)多發(fā)生于急性前壁心肌梗死。本組資料提示發(fā)生左室擴(kuò)張的 10例患者,全部是前壁 Q型心肌梗死,而且心肌酶學(xué)峰值明顯高于非左室擴(kuò)張組(P＜0.05),說明心肌梗死程度越重,左室擴(kuò)張發(fā)生的機(jī)率越大?，F(xiàn)已證實(shí),溶栓治療可以阻止急性心肌梗死早期的左室擴(kuò)張[2],因?yàn)槿芩ㄔ诠Ｋ涝缙诳梢酝炀葹l死心肌,縮小梗死面積,進(jìn)而減少左室梗死膨展程度。在梗死晚期,再灌注可使梗死區(qū)纖維組織和膠原組織增生,促進(jìn)梗死愈合,從而防止心室重構(gòu)發(fā)生。此外,溶栓治療能使與梗死相關(guān)動(dòng)脈(IRA)通暢,從而減輕左室擴(kuò)張及室壁變薄,很多研究證實(shí)了IRA持續(xù)關(guān)閉患者的左室容量明顯大于 IRA再通的患者[3],本組資料也證實(shí)了這點(diǎn),10例左室擴(kuò)張患者(3例因禁忌證未能進(jìn)行溶栓治療),只有1例IRA處于開放狀態(tài),提示IRA持續(xù)關(guān)閉是造成左室擴(kuò)張,促發(fā)左室重構(gòu)的原因之一。此外,隨著左室擴(kuò)張的發(fā)生,左心功能也明顯下降,表現(xiàn)為射血分?jǐn)?shù)降低,這是導(dǎo)致心梗后心衰發(fā)生的主要原因。本研究左室擴(kuò)張組的射血分?jǐn)?shù)較無左室擴(kuò)張組有所降低,但 Killip分組 ＞1級(jí)較無左室擴(kuò)張組明顯增高,P＜0.05,其中 1例患者在心梗后第 9天因發(fā)生急性左心衰而死亡。White等[4]已研究表明,心肌梗死后左室收縮末期容量的變化對(duì)預(yù)測(cè)遠(yuǎn)期預(yù)后價(jià)值最高,其次是左室舒張末期容量,射血分?jǐn)?shù)列第 3位,并認(rèn)為心肌梗死后左室重構(gòu)是遠(yuǎn)期心性死亡的重要危險(xiǎn)因素。因此,積極加強(qiáng)心梗早期的溶栓治療,嚴(yán)密監(jiān)測(cè)左室舒張末期容量和收縮末期容量,及早采取措施防止左室擴(kuò)張,這對(duì)減少心肌梗死后左室重構(gòu),改善患者的遠(yuǎn)期預(yù)后是極為重要的。

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[4] White HD,Norris RM,Brown MA,et al.left ventricular end-systolic volume as themajor determinant of survivalafter recovery from myocardial infarction.Circulation,1987,76:44.