李軒 李爽 劉培良

前壁心肌梗死后的左室重構(gòu)在臨床上極為常見,嚴重影響了梗死后患者的預后。二維超聲心動圖(UCG)是目前檢測左室重構(gòu)的重要手段。為了探討急性心肌梗死后左室重構(gòu)的臨床諸因素,本研究對 26例前壁心肌梗死患者進行了連續(xù)6個月的超聲心動圖檢查和臨床隨訪,報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 26例急性前壁心肌梗死患者來自 2008年 2月至 2009年 1月在本院住院治療的患者,其中男16例,女 10例,年齡 46～80(64±3)歲,全部患者診斷符合下列標準:①胸痛持續(xù) ＞30m in;②鄰近兩個導聯(lián)ST段抬高≥2mm;③血清 CK(CPK)或者CK-MB升高;④疼痛發(fā)作 24 h內(nèi)進行超聲心動圖檢查。

1.2 治療 23例患者給予 t-PA 100mg 90～180m in內(nèi)靜脈滴注。3例患者因禁忌證未能進行溶栓,所有患者均同時接受抗凝、擴冠治療。

1.3 超聲心動圖檢查 所有患者均在入院第 1天、第 7天、1、3、6個月進行二維超聲心動圖檢查。采用美國 System-five型彩色多普勒超聲儀,探頭頻率為 2.5mHz,實時錄像留作后期分析。采用心尖二腔圖和四腔圖獲得最大面積左室腔圖象。左室容積按改良 Simpson公式,通過心電圖確定舒張末期及收縮末期畫面,通過光筆系統(tǒng)勾出心內(nèi)膜面,計算左室舒張末容積指數(shù)(LVEDVI)、左室收縮末期容積指數(shù)(LVESVI,容量通過體表面積正?；?用指數(shù)表達)、左室射血分數(shù)(LVEF),并根據(jù) LVEDVI＞73ml/m2者為左室擴張,其余則為非左室擴張。所有超聲波檢查由指定專人進行,所有的數(shù)據(jù)測量由專人雙盲(臨床和冠脈造影資料)進行,每個數(shù)據(jù)分別測量 3次。

冠狀動脈造影 23例患者于入院后 4～7 d進行冠狀動脈造影。梗死相關動脈(IRA)再灌注評價根據(jù)TIMITrial標準。

2 結(jié)果

2.1 左室擴張組與無左室擴張組一般情況比較 從表 1可見,兩組在年齡、姓別、高血壓、糖尿病和吸煙史方面無明顯不同。但左室擴張組 Q波型心肌梗死,心肌酶學 CK峰值和Killip分級 ＞Ⅰ級均明顯高于無左室擴張組(P＜0.05),而無左室擴張組溶栓治療和梗死相關動脈開放率明顯高于左室擴張組(P＜0.05)。

2.2 左室擴張情況 從表 2可見,左室擴張的發(fā)生主要于梗死后第 7天開始,直到隨訪的第 6個月,并隨著時間過程逐漸加重,表現(xiàn)為LVEDVI,LVESVI明顯增加,無論是與入院第 1天比較,還是與非左室擴張組相比,差異均有顯著性意義(P＜0.05),同時伴有射血分數(shù)降低。

表1 左室擴張與無左室擴張組一般情況比較

表2 左室擴張與無左室擴張組左室容積指數(shù)(m l/m2)和射血分數(shù)(%)的變化比較

2.3 梗死相關動脈(IRA)開放情況 23例患者行冠脈造影,10例示 IRA灌注再成功。其中左室擴張組僅 1例再灌注成功,占 10%,非左室擴張組 9例 IRA再灌注成功,占 56%(P＜0.05),其余 13例患者主要冠狀動脈狹窄＞70%。

3 討論

已知急性心肌梗死后發(fā)生的左室擴張,是左室重構(gòu)的主要因素之一,左室容量的變化直接反映左室擴張的程度。早期左室擴張主要原因是局部的梗死膨展,在晚期重構(gòu)時心室容量的增加是因為非梗死區(qū)心肌的拉長,心室?guī)缀涡螒B(tài)的改變使左室更趨于球形[1]。引起左室擴張的因素很多,主要與梗死的部位、面積、大小及深度有關。前壁梗死面積多較下壁梗死大,因此心室重構(gòu)多發(fā)生于急性前壁心肌梗死。本組資料提示發(fā)生左室擴張的 10例患者,全部是前壁 Q型心肌梗死,而且心肌酶學峰值明顯高于非左室擴張組(P＜0.05),說明心肌梗死程度越重,左室擴張發(fā)生的機率越大?，F(xiàn)已證實,溶栓治療可以阻止急性心肌梗死早期的左室擴張[2],因為溶栓在梗死早期可以挽救瀕死心肌,縮小梗死面積,進而減少左室梗死膨展程度。在梗死晚期,再灌注可使梗死區(qū)纖維組織和膠原組織增生,促進梗死愈合,從而防止心室重構(gòu)發(fā)生。此外,溶栓治療能使與梗死相關動脈(IRA)通暢,從而減輕左室擴張及室壁變薄,很多研究證實了IRA持續(xù)關閉患者的左室容量明顯大于 IRA再通的患者[3],本組資料也證實了這點,10例左室擴張患者(3例因禁忌證未能進行溶栓治療),只有1例IRA處于開放狀態(tài),提示IRA持續(xù)關閉是造成左室擴張,促發(fā)左室重構(gòu)的原因之一。此外,隨著左室擴張的發(fā)生,左心功能也明顯下降,表現(xiàn)為射血分數(shù)降低,這是導致心梗后心衰發(fā)生的主要原因。本研究左室擴張組的射血分數(shù)較無左室擴張組有所降低,但 Killip分組 ＞1級較無左室擴張組明顯增高,P＜0.05,其中 1例患者在心梗后第 9天因發(fā)生急性左心衰而死亡。White等[4]已研究表明,心肌梗死后左室收縮末期容量的變化對預測遠期預后價值最高,其次是左室舒張末期容量,射血分數(shù)列第 3位,并認為心肌梗死后左室重構(gòu)是遠期心性死亡的重要危險因素。因此,積極加強心梗早期的溶栓治療,嚴密監(jiān)測左室舒張末期容量和收縮末期容量,及早采取措施防止左室擴張,這對減少心肌梗死后左室重構(gòu),改善患者的遠期預后是極為重要的。

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