范自力

（吉林省蛟河市人民醫(yī)院急診內(nèi)科，吉林蛟河 132500）

慢性肺源性心臟病是由肺組織、肺血管或胸廓的慢性病變，引起肺組織結(jié)構(gòu)和（或）功能異常，產(chǎn)生肺血管阻力增加，使右心室擴(kuò)張和肥厚，伴或不伴有右心力衰竭的心臟病[1]。肺源性心臟病急性發(fā)作期，大多數(shù)患者經(jīng)控制感染，糾正缺氧及心力衰竭后，病情得以改善，少數(shù)患者病情不能迅速緩解。本院對(duì)近年來(lái)住院的60例患者，在常規(guī)療法的基礎(chǔ)上加用銀杏達(dá)莫靜脈滴注和氨氯地平口服，取得了較好的療效。

1 資料方法

1.1 一般資料

2007年11月～2009年2月在本院住院的60例患者。符合：①有慢性支氣管炎，肺氣腫，其他胸肺疾病或肺血管病變病史。②存在肺動(dòng)脈高壓，右心室增大并有心電圖、X線胸片、超聲心動(dòng)圖證明右心增大肥厚。③右心功能不全，頸靜脈怒張，肝頸靜脈反流征陽(yáng)性，下肢水腫及體靜脈壓升高。④排除冠心病，風(fēng)濕性心臟病，先天性心臟病，心肌病等其他心血管疾病。⑤排除血液系統(tǒng)疾病及出血傾向，嚴(yán)重肝腎功能障礙以及對(duì)藥物過(guò)敏或不耐受者。將60例患者隨機(jī)分成兩組：觀察組 30例，男 20例，女 10例，年齡 50～76歲，平均（62.6±4.7）歲；對(duì)照組 30例，男 22例，女 8例，年齡 56～73歲，平均（63.4±2.9）歲。兩組性別，年齡及并發(fā)癥等方面，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，具有可比性。

1.2 治療方法

對(duì)照組采用常規(guī)療法，包括積極控制感染，持續(xù)吸氧，強(qiáng)心利尿，糾正水電解質(zhì)酸堿平衡失調(diào)，限制水鈉，休息。觀察組，在常規(guī)療法的基礎(chǔ)上給予氨氯地平5 mg，1次/d口服，銀杏達(dá)莫20 ml，溶于5%葡萄糖注射液或0.9%氯化鈉溶液250 ml中靜脈滴注，每日1次，連用7 d。

1.3 觀察項(xiàng)目

觀察治療前后肺源性心臟病癥狀和體征變化情況，心功能變化，肝腎功能，出凝血時(shí)間，血便常規(guī)，血液流變學(xué)參數(shù)（全血黏度，血漿黏度，血細(xì)胞比容，血小板聚集率，纖維蛋白原含量）及用藥期間不良反應(yīng)。

1.4 療效觀察

顯效：咳喘、肺部啰音、紫紺基本消失，水腫消退，心功能恢復(fù)2級(jí)以上。有效：上述癥狀及體征部分減輕，心功能恢復(fù)1級(jí)。無(wú)效：癥狀、體征及心功能無(wú)好轉(zhuǎn)或加重。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

使用SPSS 11.5統(tǒng)計(jì)軟件處理數(shù)據(jù)。所有的計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示。治療前后比較采用配對(duì)t檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 臨床療效

治療后觀察組的臨床療效明顯優(yōu)于對(duì)照組，兩組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表1。

表1 兩組臨床療效比較[n（%）]

2.2 血液流變學(xué)參數(shù)變化

觀察組治療后，全血黏度、血漿黏度、血細(xì)胞比容、血小板聚集率、纖維蛋白原含量均較治療前明顯降低（P＜0.05）。見(jiàn)表2。

表2 觀察組治療前后血流變改變比較（±s）

表2 觀察組治療前后血流變改變比較（±s）

時(shí)間全血黏度高切（mpa.s）治療前治療后全血黏度低切（mpa.s）7.95±1.13 4.62±0.46 9.16±1.83 7.65±0.74血漿黏度（mpa.s）1.82±0.21 1.53±0.23血細(xì)胞比容0.69±0.16 0.43±0.05血小板聚集率（%）46±5 38±6血漿纖維蛋白原（g/L）5.09±0.45 3.65±0.80

2.3 安全性評(píng)估

治療期間未發(fā)生皮膚黏膜出現(xiàn)淤斑，無(wú)口腔牙齦出血，無(wú)消化道出血等嚴(yán)重出血。血小板計(jì)數(shù)，出凝血時(shí)間均在正常范圍。

3 討論

慢性肺源性心臟病的缺氧，高碳酸血癥和呼吸性酸中毒使肺血管收縮，其中缺氧是肺動(dòng)脈高壓形成的最重要因素。缺氧使平滑肌細(xì)胞膜對(duì)鈣離子的通透性增加，細(xì)胞內(nèi)鈣離子含量增高，肌肉興奮-收縮耦聯(lián)效應(yīng)增強(qiáng)，使肺血管收縮[2]。慢性缺氧，血液黏稠度增加，血細(xì)胞比容超過(guò)0.55～0.60，血流阻力隨之增高，血容量增多，加重肺動(dòng)脈高壓[3]。氨氯地平為二氫吡啶類鈣拮抗藥，可舒張全身血管，降低血壓，持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)；因此，氨氯地平可降低肺動(dòng)脈高壓，減輕心臟前后負(fù)荷，降低心肌耗氧量，有利于糾正心力衰竭[4]。銀杏達(dá)莫能擴(kuò)張動(dòng)脈血管，降低血液黏度，抑制血小板和紅細(xì)胞的高聚集性，改善肺循環(huán)和肺泡通氣量，增加紅細(xì)胞的變形性，減少心肌耗氧量，增加心肌細(xì)胞對(duì)缺血缺氧的耐受性[5]。本研究表明，氨氯地平和銀杏達(dá)莫聯(lián)用，對(duì)肺源性心臟病患者的肺動(dòng)脈高壓和心力衰竭有較好的治療作用，有利于肺源性心臟病的治療。

[1]辛劍今.銀杏葉抗血栓及改善微循環(huán)作用的實(shí)驗(yàn)研究[J].中國(guó)中西醫(yī)結(jié)合雜志,1995,15(5):320.

[2]辛紅燕,侯桂蘭,何福根.銀杏葉總黃酮和銀杏內(nèi)酯對(duì)心腦血管作用的研究進(jìn)展[J].浙江臨床醫(yī)學(xué),2008,10(4):543-54.

[3]丁卓玲,王忠全.銀杏達(dá)莫臨床應(yīng)用研究進(jìn)展[J].醫(yī)藥導(dǎo)報(bào),2007,26(8):917.

[4]李小瑩,華琦,李三龍.氨氯地平對(duì)慢性肺源性心臟病患者肺動(dòng)脈壓力及血?dú)獾挠绊慬J].中華內(nèi)科學(xué),1998,37(4):269.

[5]鄒達(dá)輝.銀杏達(dá)莫注射液治療慢性肺源性心臟病急性加重期100例療效對(duì)比觀察[J].中國(guó)醫(yī)藥導(dǎo)報(bào),2009,6(5):38.