邢英琦, 王小叢, 靳 航, 楊 弋

例 1:患者,男性,42歲,因發(fā)作性意識不清20d來我院門診就診?；颊?20d前劇烈咳嗽后暈倒,伴意識喪失,并摔傷頭部,家人說大約 20s后意識恢復。1d前患者再次出現(xiàn)咳嗽后意識喪失,持續(xù)約 1min后緩解。既往否認類似發(fā)作病史,否認高血壓、糖尿病,平時勞累后自覺有時頭暈。查體:血壓130/85mmHg,神經(jīng)系統(tǒng)查體未見明顯異常。輔助檢查:頭部CT未見異常;常規(guī) TCD檢查未見異常;TCD發(fā)泡實驗:仰臥位平靜呼吸時未見微栓子信號,Valsava動作后 10s可見大量微栓子信號出現(xiàn),呈雨簾狀(見圖1),支持心臟右向左分流的診斷。進一步行發(fā)泡實驗配合心臟超聲檢查可見微泡的強回聲信號在右房、右室順序顯影,做 Valsava動作 1～3個心動周期后,大量微泡從右心房分流到左心房(見圖 2A)。經(jīng)食道超聲發(fā)現(xiàn)房間隔中部膨出,寬度 23mm,深度 9mm,隨心動周期擺動(見圖 2B),房間隔卵圓窩處回聲形成斜形分離,寬 2.3mm;CDFI顯示:可見斷續(xù)的過隔血流信號(見圖2C),證實患者為先天性卵圓孔未閉(Patent Foramen Ovale,PFO)合并房間隔膨出。結(jié)合患者病史及輔助檢查結(jié)果,考慮患者暈厥原因可能為 PFO導致。因為患者 PFO合并房間隔膨出,建議患者到心血管外科手術(shù)治療,患者暫拒絕,囑避免用力咳嗽、潛水、劇烈運動等,并給予阿司匹林等對癥支持治療,建議長期隨診。

例 2:患者,女性,58歲,因間斷性頭暈 10年,胸悶氣短 5年,加重2個月伴暈倒兩次來我院住院。患者 10年前開始出現(xiàn)間斷性頭暈、頭脹,無明顯視物旋轉(zhuǎn)及惡心嘔吐。近 5年經(jīng)常感覺胸悶氣短,劇烈活動后加重,近兩個月上述癥狀加重,并暈倒兩次,每次均發(fā)生于劇烈咳嗽后。自述約 10min后緩解,發(fā)病過程中無尿便失禁及舌咬傷。既往類風濕病史5年,經(jīng)治療現(xiàn)已好轉(zhuǎn),否認高血壓、糖尿病病史。查體:血壓140/90mmHg,神經(jīng)系統(tǒng)查體未見異常。輔助檢查:頭部 MRI示雙側(cè)基底節(jié)、放射冠區(qū)多發(fā)點狀長 T1長T2信號;腦核磁血管造影檢查示顱內(nèi)血管未見異常;常規(guī) TCD檢查未見異常;頸動脈超聲檢查示雙側(cè)頸內(nèi)動脈內(nèi)膜不均勻增厚伴多發(fā)斑塊形成;TCD發(fā)泡實驗示:仰臥位平靜呼吸時未見微栓子信號,Valsava動作后 12s可見微栓子信號出現(xiàn),大約 10～20個,支持心臟右向左分流的診斷。進一步行發(fā)泡實驗配合心臟超聲檢查可見微泡的強回聲信號在右房、右室順序顯影,做 Valsava動作 2～3個心動周期后,微泡從右心房分流到左心房。經(jīng)食道超聲檢查可見卵圓窩處回聲形成斜形分離,寬0.9mm,考慮患者為 PFO?；颊吣X內(nèi)多發(fā)缺血灶、暈厥,原因可能與 PFO有關(guān)。因為該患未閉的卵圓孔較小,暫不支持外科治療,囑患者避免潛水、劇烈運動、劇烈咳嗽等增加胸腔壓力的動作,長期隨訪觀察。

圖1 TCD發(fā)泡實驗陽性

圖2 超聲心動圖顯示先天性卵圓孔未閉合并房間隔膨出

討 論 咳嗽性暈厥是因劇烈咳嗽后出現(xiàn)的一過性意識喪失,通?？勺孕谢謴投涣羧魏魏筮z癥。有關(guān)咳嗽性暈厥的發(fā)病機制有較多學說,傳統(tǒng)理論認為劇烈咳嗽時胸腔內(nèi)壓力突然增高,阻礙靜脈血回流,使心輸出量減少,導致腦缺血而暈厥,或者認為是因為劇烈咳嗽后間接產(chǎn)生顱內(nèi)壓升高而導致腦血管阻力增加所致[1]。也有學者認為是由于劇烈咳嗽導致迷走神經(jīng)張力過高,反射性的引起血壓下降,導致一過性腦缺血而引起暈厥[2]。Karine等研究發(fā)現(xiàn),PFO導致卒中的年輕患者中 50%的人曾有心悸或暈厥病史,這組人群中 58%的患者心房易損性增加,提示 PFO的患者暈厥也可能為一過性心率失常所致[3]。

目前臨床對咳嗽性暈厥患者的診斷還主要是基于患者的病史和以往經(jīng)驗的一種癥狀性診斷,大多數(shù)患者并未進行有針對性的相關(guān)檢查,因此未明確其確切病因。卵圓孔在胎兒期作為生理通道,維持胎兒血液循環(huán)。出生后隨著肺循環(huán)的建立,大多會自動關(guān)閉,部分人遺留永久性的缺損,稱為卵圓孔未閉。本組兩例患者經(jīng) TCD發(fā)泡實驗證實均存在PFO,且都是在患者進行 Valsava動作后出現(xiàn)微栓子信號。我們分析患者暈厥的原因可能是因為劇烈咳嗽造成右心房壓力增大,使平時處于關(guān)閉狀態(tài)的卵圓孔開放,從而導致靜脈血從右心房向左心室分流,且分流量較大,混合的動靜脈血液供應腦,因而造成短暫的腦缺血而發(fā)生暈厥,但其確切機制還有待進一步深入研究。

本組患者的診療過程給我們提示:(1)PFO可能是導致患者咳嗽性暈厥的發(fā)病機制之一,因此對此類患者一定要注意PFO的檢查。(2)已有研究證實 PFO可以引起不明原因的缺血性腦卒中,其機制是矛盾性栓塞。因此咳嗽性暈厥的患者如果存在 PFO,還應積極進行頭部 CT或 MRI檢查,以便早期發(fā)現(xiàn)腦梗死灶,早期采取阿司匹林抗血小板、華法令抗凝或封堵術(shù)治療。(3)TCD對 PFO的檢查敏感,價格便宜,無痛苦,應該作為臨床PFO篩查的首選手段。

[1] 謝世義.咳嗽性暈厥的發(fā)病機制及治療[J].中華內(nèi)科雜志,2006,6424.

[2] Benditt DG,Samniah N,Pham S,et al.Effect of cough on heart rate and blood pressure in patients with“Cough syncope”[J].Heart Rhythm,2005,2(8):807-813.

[3] Berthet K,Lavergne T,Cohen A,et al.Significant association of atrial vulnerability with atrial septal abnormalities in young patients with ischemic stroke of unknown cause[J].Stroke,2000,31(2):398-403.