李世祥

(遼寧省大連市金州區(qū)傳染病醫(yī)院 遼寧大連 116100)

肝硬化患者發(fā)生電解質(zhì)紊亂,它是導(dǎo)致肝硬化患者死亡的原因之一。本文分析了我院2005年8月至2007年12月間101例肝硬化患者child-pugh分級與電解質(zhì)紊亂的關(guān)系,并探討其臨床意義。

1 資料與方法

1.1 一般資料

肝硬化的診斷符合2000年(西安)病毒性肝炎診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]。101例患者為住院病人,病例選擇無重復(fù),男,76例,女,25例,年齡11～75歲,按照肝硬化child-pugh肝功能分級標(biāo)準(zhǔn)將101例患者分為3組,其中A級27例,B級46例,C級28例,肝炎后肝硬化99例,酒精性肝硬化2例,合并腹水67例,腹膜感染25例,上消化道出血2例,肝性胸水1例,肝性腦病4例,死亡2例。

1.2 方法

所有病例在住院期間同時(shí)檢測功、PT、K+、Na+、Cl-,結(jié)合患者臨床特征評定,child-pugh級別,肝功能和電解質(zhì)均采用自動(dòng)生化分析儀檢測。

2 結(jié)果

2.1 在101例肝硬化患者61例(60.39%)發(fā)生電解質(zhì)紊亂（表1）

以上表看出,3種離子紊亂順序依次為低Na+>低Cl->低K+。

2.2 肝功能分級與電解質(zhì)紊亂模式及病例數(shù)（表2）

3 討論

在本組101例肝硬化患者中Na+的紊亂最多見,占38.61%,未見一例高Na+與趙春華等報(bào)告肝硬化低Na+情況偏低,可能由于病例有限所致。肝硬化患者由于體內(nèi)醛固酮,抗利尿激素,心鈉素,前列腺素等體液神經(jīng)因素紊亂,影響水鈉代謝,促進(jìn)低Na+的發(fā)生,另外由于肝功能衰竭引起高能磷酸鍵減少,Na+-K+-ATP酶功能障礙,導(dǎo)致水鈉潴留,也是導(dǎo)致低鈉血癥的原因之一[2]。Cl-的紊亂均為降低,占21.78%,可能由于繼發(fā)醛固酮增多或利尿劑,導(dǎo)致尿氯排出增多,嘔吐也可致低氯原因之一。本組病例中也同時(shí)存在低Na+、低Cl-占10.89%,可見也有相關(guān)性。高K+占2.97%本組病例中發(fā)現(xiàn)1例合并肝腎綜合征。

表1 101例肝硬化K+、Na+、Cl-紊亂分布情況

表2 肝功能分級與電解質(zhì)紊亂模式及病例數(shù)

對肝硬化進(jìn)行child-pugh肝功能分級觀察K+、Na+、Cl-變化尚不多見。本文研究將肝硬化按child-pugh肝功能分級為3級與血電解質(zhì)紊亂中發(fā)現(xiàn)顯著相關(guān)。即命名肝功能狀況最好的A級也常發(fā)生電解質(zhì)紊亂,但隨著肝功能狀況的惡化,機(jī)體貯備調(diào)節(jié)功能降低,電解質(zhì)紊亂更加常見和嚴(yán)重,所以在臨床上對肝硬化患者要注意離子紊亂情況,尤其是child-pugh的B、C級應(yīng)格外注意。

由于肝功能與電解質(zhì)紊亂有一定的相關(guān)性,故在臨床治療中要全面注重綜合治療,不要盲目限制鹽的攝入,濫用利尿劑,要防治吐瀉,避免大量放腹水,積極治療原發(fā)病和并發(fā)癥,改善肝功能,否則發(fā)生電解質(zhì)紊亂,甚至頑固性電解質(zhì)紊亂,就難以糾正,且導(dǎo)致并發(fā)癥出出至病人死亡。

[1]中華醫(yī)學(xué)會傳染病與寄生蟲病學(xué)分會.肝病學(xué)會,病毒性肝炎防治方案[J].中華肝臟病雜志,2000,8∶324～329.

[2]趙春華,楊道鋒,田德英.肝硬變child-pugh肝功能分級與電解紊亂的關(guān)系[J].中西醫(yī)結(jié)合肝病雜志,1999,9(3)∶5.