孫向輝

1 資料

1.1 一般資料 患者:陳 ××,女,50歲,因“胸悶氣短 1月”入院。

患者近 1個月來無明顯誘因出現(xiàn)胸悶氣短,活動時加重,伴有心悸胸痛,休息及含服硝酸甘油有效。夜內(nèi)呼吸困難尤為明顯,平臥加重,坐位可減輕。當?shù)蒯t(yī)院診斷為“冠心病,心功能不全”,給予果糖、丹參等藥物治療無好轉(zhuǎn)。為進一步治療來我院?；颊卟頍o發(fā)熱,無咳嗽咳血。無黑曚暈厥出現(xiàn)。飲食及夜內(nèi)睡眠尚好,二便如常。體重較前減輕。

既往史:高血壓病史 1個月,最高達 160/110mm Hg,一直服用開博通治療。否認糖尿病病史。

2 檢查

2.1 入院檢查 查體:T36.5℃,BP135/80mm Hg,P84次/m in,R 18次/m in。神清語明,輪椅推入病房,查體合作,全身皮膚黏膜無黃染,顏面略浮腫,淺表淋巴結(jié)未及腫大,頸靜脈無怒張,雙肺聽診呼吸音清,未及明顯干濕啰音,心律不齊,心率 84次/min,未及雜音,腹軟,無壓痛,肝脾肋下未及,雙下肢輕度水腫。

2.2 輔助檢查 心電圖竇性心動過速。

診斷:①高血壓病 3級(極高危組);②冠心病;③心功能不全 心功能 III級。

治療方案:①降壓:可力洛(貝尼地平);②減慢心率,減低心肌耗氧:康忻(比索洛爾);③抑制心室重塑:洛丁新(貝那普利);④擴冠,改善心肌供血:硝酸甘油,異樂定;⑤抗血小板聚集:阿司匹林;⑥營養(yǎng)心肌:雷卡。

2 治療結(jié)果

患者無不適主訴。查體:血壓 130/80mm Hg,頸靜脈無怒張,雙肺聽診呼吸音清,未及明顯干濕啰音,心率 85次/min,未及雜音,腹軟,無壓痛,肝脾肋下未及,雙下肢無水腫。

3 討論

該患者是 50歲老年女性,因“胸悶氣短 1個月”入院,既往史:高血壓病史 1個月,最高達 160/110mm Hg,一直服用開博通治療。患者本次以冠心病,心絞痛入院,主要以急性心肌缺血為臨床表現(xiàn)。首先應(yīng)緩解癥狀,改善缺血,硝酸甘油持續(xù)泵入,硝酸甘油擴張冠狀動脈、減少心肌氧耗、增加心肌供氧、增加側(cè)枝循環(huán)血流量、改善內(nèi)皮功能不全等不同環(huán)節(jié)來改善心肌缺血、增加心肌灌注。緩解癥狀。但長期應(yīng)用,可產(chǎn)生耐藥性,并呈劑量依賴性,而且頻繁給藥給加速血液動力學(xué)耐受。為了防止耐藥,該患者采用小劑量開始,間斷給藥,密切監(jiān)測患者血壓變化。該患者血壓比較高,應(yīng)用硝酸甘油不僅可以緩解心絞痛癥狀,還可以降低血壓,另一類改善癥狀的藥物為 β阻斷劑,可以顯著降低心率和心肌收縮力,降低心肌耗氧量,糾正冠狀循環(huán)氧量的供求失衡,改善冠心病患者的癥狀及預(yù)后。該患者給予比索洛爾 2.5mg 1次/d口服。主要監(jiān)測患者心率,血壓。該患者靜息心率始終在 80次/min。

冠脈粥樣硬化進展所致的管腔進行性狹窄是不穩(wěn)定心絞痛發(fā)病機制之一。為防止冠狀動脈粥樣硬化斑塊不穩(wěn)定、破裂、血小板黏附、聚集和釋放血小板因子,凝血系統(tǒng)激活形成血栓,同時可伴血管痙攣,引起血管腔明顯狹窄。減少心肌梗死和猝死的危險。

其次應(yīng)抗血小板治療:主要藥物為阿司匹林為環(huán)氧化酶抑制劑,阻斷血栓素的形成,阻止血小板的聚集,從而抑制血栓的形成,可以減少死亡及心血管事件的發(fā)生,為了迅速達到治療性血液中藥物濃度,首劑一般建議 300mg嚼服,后改為100mg/(d?次)口服,應(yīng)長期甚至終身服藥。阿司匹林的主要不良反應(yīng)為胃腸道反應(yīng),如有胃潰瘍的患者應(yīng)慎用,防止發(fā)生出血危險。用藥前詢問該患者沒有胃潰瘍病史,用藥后患者也沒有發(fā)生消化道的不適反應(yīng),建議患者長期用藥;

早期應(yīng)用 β-受體阻滯劑:早期應(yīng)用可以通過減少心肌耗氧,促使心內(nèi)膜下缺血心肌血流再分不,并能穩(wěn)定心肌細胞膜,減少室顫等惡性室性心律失常的發(fā)生。β-受體阻滯劑還可以對抗兒茶酚胺引起的脂肪分解作用,降低血中游離脂肪酸的濃度,改善心肌能量代謝;但是對脂質(zhì)代謝障礙的患者使用時應(yīng)該注意。β-受體阻滯劑還可以通過降低交感神經(jīng)活性、改善血管內(nèi)皮功能而發(fā)揮其抗動脈粥樣硬化、降低動脈硬化斑塊破裂危險的作用。使用此類藥物時應(yīng)注意,于硝酸酯類合用時有協(xié)同作用,劑量應(yīng)偏小,尤其是開始劑量更應(yīng)該注意,以免引起體位性低血壓;長期應(yīng)用后,停藥時應(yīng)逐步減量,以免誘發(fā)心肌梗死;低血壓、支氣管哮喘以及心動過緩、Ⅱ度或以上房室傳導(dǎo)阻滯的患者不宜使用。

鈣通道阻滯劑:本類藥物抑制鈣離子進入細胞內(nèi),也抑制心肌細胞興奮-收縮偶聯(lián)中鈣離子的利用,因而抑制心肌收縮,減少心肌耗氧;擴張冠脈,接觸冠脈痙攣,改善心內(nèi)膜下心肌的供血;還可以擴張外圍血管,降低動脈壓,減低心臟負荷;還能夠降低血黏度,抗血小板聚集,改善心肌的微循環(huán),使用于同時患有高血壓的患者?；颊邞?yīng)用了貝尼地平,既可以降壓,同時對冠心病也有治療作用。

RAAS系統(tǒng)阻斷劑:ACEI類制劑及ARB類制劑均可阻斷RAAS系統(tǒng),可以阻斷血管緊張素的合成,另外前者還可以抑制緩激肽在體內(nèi)的降解,對防止心室重構(gòu)能起到很好的保護作用,可以改善愈后,降低死亡率。對于沒有禁忌的患者,應(yīng)該爭取早日應(yīng)用該類藥物。該患者使用了洛丁新10mg/(d?次)口服,應(yīng)在監(jiān)測血壓的基礎(chǔ)上逐漸加大劑量。

營養(yǎng)心肌:傳統(tǒng)藥物治療心肌缺血主要通過三種途徑,即減少心肌對氧的需求,改善心肌血流和氧的供給以及限制血小板內(nèi)皮的相互作用。左卡尼汀是心肌氧化代謝和能量轉(zhuǎn)運的關(guān)鍵控制因素,是脂肪酸氧化的輔助因子,可加速轉(zhuǎn)運長鏈脂肪酸通過線粒體內(nèi)膜,進入線粒體基質(zhì)進行 β-氧化供能;心肌組織細胞能量供應(yīng)的 60%～80%來源于脂肪代謝。足夠的游離左卡尼汀可以使堆積的脂酰輔酶進入到線粒體內(nèi),使心肌氧化磷酸化順利進行,從而使缺血心肌從糖酵解轉(zhuǎn)向脂肪酸氧化,使心肌細胞內(nèi)能量代謝失衡得以恢復(fù);亦可減少脂肪酸代謝產(chǎn)物在心肌細胞內(nèi)的堆積,使心肌損傷減輕。同時,左卡尼汀還能改善脂代謝,通過降低血清 TC濃度及提高HDL水平,促進冠狀動脈微循環(huán)血管內(nèi)皮舒張因子釋放,增加心肌的血流灌注,應(yīng)用左卡尼汀治療不穩(wěn)定型心絞痛患者,不僅能使心絞痛發(fā)作時間間隔延長,持續(xù)時間縮短,發(fā)作頻率減少,左卡尼汀可作為抗心肌缺血的常用藥,與傳統(tǒng)藥物治療相結(jié)合,改善缺血心肌的能量代謝,并提高了對不穩(wěn)定型心絞痛的療效。該患者使用雷卡(左卡尼汀)4.0 g,1次/d靜脈點滴。