王升 王希瑞 張欽昌

腦水腫是導(dǎo)致臨床腦出血病情惡化的關(guān)鍵因素,因此腦出血后腦水腫的演化與臨床病情間關(guān)系倍受重視?，F(xiàn)將本院59例住院的急性幕上腦出血患者的動(dòng)態(tài)頭顱CT結(jié)果及相應(yīng)的臨床病情記錄分析如下。

1 資料及方法

1.1 臨床資料 急性幕上腦出血患者 59例,男 35例,女 24例,年齡 38～85歲,平均 64歲。其中基底節(jié)區(qū)出血 38例,丘腦出血 9例,腦葉出血 12例。出血量 ＜10ml10例,10～20ml 19例,21～30m21例,30～40ml9例。發(fā)病均在 24 h內(nèi),血腫破入腦室、血腫進(jìn)一步擴(kuò)大及入院時(shí)即發(fā)生腦疝者除外。臨床表現(xiàn):意識(shí)障礙 18例,惡心、嘔吐 29例,偏癱 36例,感覺障礙 16例,言語(yǔ)障礙 23例,偏盲 4例。

1.2 方法

1.2.1 治療方法 所有患者入院后均行脫水、營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)及預(yù)防并發(fā)癥等常規(guī)治療,病情好轉(zhuǎn)后脫水劑逐漸減量至停用。

1.2.2 觀察方法 對(duì)治療前后腦水腫程度、病情變化進(jìn)行觀察比較。所有患者均在發(fā)病 24 h之內(nèi)、第 12～14天及第 18～21天行頭顱 CT檢查,按多田氏法[л/6×長(zhǎng)軸 ×短軸 ×出血層面(或水腫層面高度)]計(jì)算血腫量及其周圍腦水腫量,同時(shí)記錄患者的臨床病情。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 采用u檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

2.1 發(fā)病 24 h內(nèi)血腫體積(19.10±10.12)ml,血腫周圍有薄層水腫帶者 48例(占 81%),水腫帶寬 0.5～1 cm,伴占位效應(yīng)者 45例(占 76%),水腫帶有無與血腫量大小無明顯關(guān)系,臨床表現(xiàn)主要有意識(shí)障礙、頭痛、嘔吐、肢體癱瘓、失語(yǔ)、偏盲等。

2.2 發(fā)病第 12～14天,10例血腫量 ＜10m l者,血腫完全或者大部分吸收;49例(占 83%)血腫量 ＞10ml者水腫帶明顯增寬,腦水腫體積/血腫體積為 5.9% ～328%,平均 143.1%,占位效應(yīng)較前加重者 38例(占 64%),而此時(shí)患者臨床病情大多較前好轉(zhuǎn),僅 10例(占 17%)患者病情無好轉(zhuǎn)或較前加重,表現(xiàn)為意識(shí)障礙及肢體癱瘓無恢復(fù)或較前加重,上消化道出血、感染等并發(fā)癥多。

2.3 發(fā)病第 18～21天 21例(占 36%)患者血腫周圍水腫及占位效應(yīng)仍較明顯,其中 19例出血量 ＞20ml,2例出血量 ＜20ml,腦水腫程度與發(fā)病第 12～14 d時(shí)相似,患者常表現(xiàn)為嗜睡,言語(yǔ)障礙,肢體功能恢復(fù)緩慢等。其中也有 1例顳葉出血患者,在無任何先兆情況下突發(fā)意識(shí)不清,噴射性嘔吐,即行頭顱CT檢查示血腫高密度影明顯減少,代之大片低密度灶,伴扣帶回疝形成,經(jīng)搶救無效死亡。

3 討論

腦水腫可使顱內(nèi)壓增高,并致腦疝形成,是影響腦出血后功能恢復(fù)和導(dǎo)致死亡的主要原因。腦出血后腦水腫形成的病理機(jī)制是一個(gè)十分復(fù)雜的過程,至今仍未完全闡明。研究認(rèn)為:占位效應(yīng)、缺血、血腫成分的影響以及血腦屏障的破壞可能在腦水腫形成中起一定作用。腦出血后血腫周圍存在廣泛腦缺血,是腦水腫發(fā)生發(fā)展的重要原因。Yang等[1]試驗(yàn)性腦出血,血腫周圍局部腦血流量(rCBF)下降,其所累及的范圍遠(yuǎn)遠(yuǎn)大于出血區(qū),且水腫區(qū)域與rCBF下降范圍基本一致。但rCBF的變化與水腫嚴(yán)重程度在時(shí)間上并不同步,rCBF在腦出血 1 h內(nèi)急劇進(jìn)行性下降,4 h已呈回升趨勢(shì),而腦水腫在24h內(nèi)進(jìn)行性發(fā)展,腦水腫高峰晚于rCBF下降,提示 rCBF下降是腦水腫發(fā)生、發(fā)展的原因之一。近年來,更多的研究集中于腦出血后局部血腫在腦水腫形成中的作用,血腫形成后,釋放的某些活性物質(zhì)或血液本身的成分可能是腦水腫產(chǎn)生的物質(zhì)基礎(chǔ)。Lee等[2]發(fā)現(xiàn),凝血酶作為神經(jīng)毒性介質(zhì),早期對(duì)腦細(xì)胞的毒性作用,后期造成血腦屏障的破壞,使用凝血酶抑制劑可明顯減輕這一時(shí)期的腦水腫,故認(rèn)為凝血酶可能是腦出血后腦水腫的重要機(jī)制之一。Xi等[3]和Yang等發(fā)現(xiàn),紅細(xì)胞溶解后,釋放出的血紅蛋白具有明顯的神經(jīng)毒性作用,因而血紅蛋白在腦出血后遲發(fā)性水腫中可能起著更為重要的作用。Wanger等[4]發(fā)現(xiàn)腦出血后血漿蛋白的積聚迅速造成腦出血后腦水腫,即類似于血腫周圍出現(xiàn)的 CT低密度影和MRT2的高信號(hào),實(shí)驗(yàn)也證實(shí),腦出血后水腫組織的細(xì)胞間隙中血漿蛋白的沉積量與水含量呈線性關(guān)系,表明腦出血后血漿蛋白的積聚可能是水腫產(chǎn)生的原因之一。本文發(fā)現(xiàn)腦出血發(fā)病 24h內(nèi) 81%患者血腫周圍出現(xiàn) 0.5～1 cm不等的薄層水腫帶,76%患者伴有占位效應(yīng),早期的占位效應(yīng)主要與血腫大小有關(guān),此期患者臨床表現(xiàn)急重,易受重視。一般認(rèn)為腦出血后腦水腫約在 48h達(dá)到高峰,維持 3～5 d后逐漸消退。但本組觀察到腦水腫在腦出血后 2周依然存在,導(dǎo)致腦水腫的原因,只是機(jī)制隨時(shí)間的推移有所變化,因此筆者認(rèn)為腦出血后腦水腫高峰可持續(xù) 2周或更長(zhǎng)時(shí)間。并且發(fā)現(xiàn)腦水腫雖然嚴(yán)重而此時(shí)大多數(shù)患者病情較前好轉(zhuǎn),僅 10例(占 17%)患者病情無改善或有加重趨勢(shì),可見臨床病情與腦部實(shí)際情況間存在不一致性,故筆者認(rèn)為腦水腫程度與臨床表現(xiàn)無必然關(guān)系。這可能與血腫周圍腦水腫為局灶性,不易導(dǎo)致急性腦脊液循環(huán)障礙,不引起廣泛高顱壓有關(guān),而血腫周圍正常組織功能代償,也使腦功能缺損的加重表現(xiàn)得不明顯,而且脫水劑使用緩解了病情。另外,本文 6例因水腫加重而臨床表現(xiàn)加重的患者均 ＜48歲,可能與中年人腦組織較老年人飽滿,水腫程度相似時(shí)顱內(nèi)壓增高明顯有關(guān)。發(fā)病第 18～21天時(shí)有21例(占 36%)患者腦水腫及占位效應(yīng)仍較明顯,這些患者出血量均較大,一般在 20ml以上,說明出血量大者水腫持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)。

總之,本文顯示腦出血后腦水腫持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng),許多患者雖然中線結(jié)構(gòu)移位明顯加重,其臨床表現(xiàn)短期內(nèi)卻無明顯改變,為了準(zhǔn)確反映腦水腫情況,減少臨床治療盲目性,動(dòng)態(tài)頭顱CT檢查非常有必要。同時(shí)需加大脫水力度并維持應(yīng)用 2周以上。但目前臨床多用甘露醇防治腦水腫,由于病理改變導(dǎo)致血腦屏障受損,其長(zhǎng)期應(yīng)用后易進(jìn)入病灶腦組織蓄積,達(dá)到一定量后將因高于血液中的濃度而形成逆向滲透壓梯度,不利于腦水腫的消除,故筆者認(rèn)為早期即應(yīng)合用甘油及利尿劑,既可加強(qiáng)脫水,也可減少甘露醇用量,延長(zhǎng)其有效應(yīng)用時(shí)間。

[1] YangGY,BetzAL,ChenevertTL,et al Experimental intracerebra hemorrhage;relatioship between brain edema,blood flow and blood-barrier permeability in rats.J Neurosurg,1994,81(1):93-102.

[2] LeeKR,KeepRF,BetzAL,et al.Edemafrom intracerebral hemorrhage;theroleof thrombin.JNeurosurg,1996,84(1):91-96.

[3] XiG,KeepRF,HoffJT.Erythrocytes and delayed brained edema formation following Intracerebral hemorrhage in rats.J Neuro-surg,1998,89(6):991-996.

[4] Yanger KR,XiG,Kleinbolz M,et al.Lobar intracerebralhemorrhage model in pigs:Rapid development in perihematomalwhite matter.Stroke,1996,27(3):490-497.