楊麗

肺動脈栓塞簡稱肺栓塞(PulmomaryEmbolism,PE)由于缺乏特征性的臨床癥狀和體征,臨床診斷相當困難,其誤診和漏診率很高。據(jù)統(tǒng)計,在美國每年有 50萬新發(fā)病例,發(fā)病率在心血管疾病中僅次于冠心病和高血壓[1]。在我國該病的發(fā)病率也在逐年增加[2]。為提高臨床醫(yī)師對PE的認識,及早作出正確的診斷和治療,現(xiàn)將本院 2002年 10月至 2008年6月收治的 25例PE患者的臨床資料回顧分析如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 25例 PE患者均為住院患者,符合中華醫(yī)學會呼吸病學分會“肺血栓栓塞癥診斷與治療指南(草案)”的診斷標準[3]。其中,男 16例,女 9例,年齡 19～89歲,平均60.9歲?；A疾病:下肢深靜脈血栓形成(DVT)7例,惡性腫瘤 5例,手術(shù)后 5例,收縮性心力衰竭 3例,腦卒中 2例,慢性阻塞性肺疾病 2例,股骨干骨折1例。臨床表現(xiàn):呼吸困難或氣促 8例,胸悶心悸 7例,胸痛 5例,暈厥 5例,咯血 2例,發(fā)熱 1例,有呼吸困難、胸痛和咯血典型 PE三聯(lián)癥 2例。體征:呼吸急促(≥20次/min)8例,心動過速(＞100次/min)7例,紫紺 6例,頸靜脈怒張 3例,肺部濕啰音 4例,下肢水腫 7例,低血壓 4例,肺動脈瓣聽診區(qū)第二心音亢進 1例。

1.2 輔助檢查 ①血氣分析檢查 12例:動脈血氧分壓(PaO2)＜60mmHg9例,動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)＜35 mmHg7例;②血漿 D2二聚體檢查 15例:血漿 D2二聚體 ＞500ng/ml14例;④心電圖檢查 25例:其中 SIQIIITIII圖形者1例,右束支傳導阻滯 4例,竇性心動過速 7例,ST-T改變 10例,電軸右偏 3例,心房纖顫 2例;④X線胸片檢查 25例:提示胸腔積液 7例,肺不張 2例,肺浸潤影 9例,肺紋理增粗 4例,肺門團塊影 1例,心包積液 2例,心影增大 2例;⑤胸部CT平掃檢查 9例:8例有異常改變,但無特異性改變;⑥超聲心動圖檢查 6例:右房右室增大 2例,肺動脈高壓 2例,心包積液 2例。14例行下肢靜脈彩色多普勒超聲檢查示下肢深靜脈血栓形成 7例;⑦胸部增強 CT檢查 4例:3例顯示為血管內(nèi)完全充盈缺損,遠端血管不顯影。1例表現(xiàn)為血管內(nèi)半月形充盈缺損;⑧選擇性肺動脈造影檢查 7例:均表現(xiàn)為肺動脈內(nèi)充盈缺損,肺動脈分支明顯減少;⑩下肢靜脈造影檢查 3例:3例顯示深靜脈管腔阻塞或充盈缺損。

1.3 誤診情況 首診誤診 22例:急性心肌梗死 2例,冠心病 3例,收縮性心力衰竭 3例,肺炎 6例,胸膜炎 5例,支氣管炎 1例,肺不張 1例,急性呼吸窘迫綜合征 1例,誤診率 88%。誤診時間:4～20 d。 24 h內(nèi)確診 5例,確診率 20%;2周內(nèi)確診 17例,確診率 68%。

2 治療與轉(zhuǎn)歸

7例肺動脈造影確診的PE患者術(shù)中經(jīng)導管選擇性注入尿激酶 25～30萬U溶栓治療,再次造影顯示肺動脈血栓消失。術(shù)后低分子肝素 5000 U每 12 h皮下注射,3 d后加華法令抗凝治療,華法令與低分子肝素重疊 4～5 d,使國際標準化率(INR)達 2.0～3.0停用低分子肝素。對其中 2例肺癌合并下肢深靜脈血栓形成患者和 1例反復PE伴下肢深靜脈血栓形成患者行經(jīng)皮穿刺下腔靜脈濾器植入術(shù),無出血并發(fā)癥。7例PE均治愈。單純低分子肝素及華法林抗凝治療 14例,好轉(zhuǎn) 11例。4例雖診斷PE但未能及時治療而死亡。本組病死率為 16.0%。

3 討論

PE發(fā)病的危險因素包括:深靜脈血栓形成、手術(shù)、創(chuàng)傷、長期臥床、腫瘤、高齡和慢性心肺腦血管疾病等?；颊呖删哂?個或多個危險因素,其栓子約 80%來源于下肢深靜脈血栓脫落[4],因此認為PE是下肢深靜脈血栓形成最嚴重的并發(fā)癥。本組 25例 PE患者有下肢深靜脈血栓形成 7例(28%)。

PE以往曾被誤認為是一個少見病,臨床重視不夠缺乏警惕性。診斷意識缺乏是造成 PE誤診和漏診的最主要原因。本組中有 2例肺癌伴單側(cè)肢體水腫患者突然出現(xiàn)胸痛、氣促和發(fā)熱,臨床首診仍誤診為并發(fā)肺炎,本組誤診率高達 88%,與臨床醫(yī)師對 PE的認識不足和警惕性不高有關(guān)。另外,PE臨床表現(xiàn)呈多樣性,也是造成 PE誤診和漏診的原因之一。PE缺乏特異性臨床癥狀和體癥,癥狀的嚴重程度亦有很大差異,可以從無癥狀到血流動力學不穩(wěn)定,甚至發(fā)生猝死。臨床上出現(xiàn)所謂 PE“三聯(lián)癥”(呼吸困難、咯血及胸痛)者不足30%[5],本組僅 2例(占 8%)。而且 PE的常見癥狀在其他疾病中也常出現(xiàn),故PE常被誤診為肺炎、冠心病、收縮性心力衰竭和胸膜炎等疾病,所以在臨床工作中應進一步提高對PE的診斷意識和診斷水平。對存在危險因素的患者,若出現(xiàn)不明原因的呼吸困難、暈厥、咳嗽、胸痛和咯血等癥狀時應警惕 PE的可能。而對常規(guī)輔助檢查如心電圖、X線胸片、血氣分析和超聲心動圖變化認識不全面也是造成誤診和漏診的原因之一。心電圖是診斷 PE的雙刃劍,應用恰當對PE診斷頗有幫助,相反則易造成誤診,其中最易誤診為冠心病和急性心肌梗死。X線胸片表現(xiàn)呈多種多樣,胸部 CT平掃雖異常改變較 X線胸片多,但對 PE均無特異性診斷價值。臨床上很多 PE患者血氣分析經(jīng)常無異常變化,當肺血管床堵塞 15%以上時,可出現(xiàn)動脈血氧分壓下降和二氧化碳分壓下降。本組病例中僅有 9例患者存在低氧血癥,7例二氧化碳分壓＜35mm Hg。因此血氣分析結(jié)果不能作為確診 PE的依據(jù)。超聲心動圖除非能直接看到右心房或中心肺動脈的栓子,否則對PE的診斷通常是通過間接征象來提示,常見有肺動脈高壓、右心室增大、三尖瓣返流、右心室舒張功能障礙等。本組病例中超聲心動圖檢查 6例,2例提示有肺動脈高壓,2例提示有右心室增大,故其陰性結(jié)果不能單用于排除PE。總之,常規(guī)輔助檢查不能作為PE確診方法,但可用于排除肺炎、氣胸和急性心肌梗死等其他疾病,且對肺栓塞本身診斷也有一定提示作用。故當心電圖示肺型 P波、SIQIII TIII、極度順鐘向轉(zhuǎn)位、右束支傳導阻滯和電軸右偏等急性右心室負荷過重、右心室擴張表現(xiàn),結(jié)合X線有實質(zhì)性片狀陰影和/或有胸腔積液,血氣分析有低氧血癥和過度通氣改變,可疑診 PE,應盡快進行臨床診斷性技術(shù)檢查。血漿 D2二聚體對 PE診斷敏感性高,特異性低,其陰性意義大,＜500 ng/ml具有排除本病的意義[6-8]。本組檢查血漿 D2二聚體 15例,其中 14例 ＞500 ng/ml(占 93%)。PE診斷的金標準是肺動脈造影,本組有 7例行此檢查確診。但因?qū)賱?chuàng)傷性檢查且存在一定的并發(fā)癥,限制了其臨床應用。近年來,增強螺旋胸部 CT(CTPA)診斷PE與肺動脈造影相比敏感性 90%,特異性 92%,故可以替代肺動脈造影[3]。本組 4例增強螺旋胸部 CT顯示肺動脈栓塞,后經(jīng)行肺動脈造影證實,診斷符合率 100%。螺旋 CT胸部增強檢查(CTPA)是診斷肺動脈栓塞安全、無創(chuàng)、敏感、可靠的檢查手段,已成為臨床上診斷肺栓塞的首選方法[1]。

文獻報道未治療 PE患者病死率高達 25%～30%,及時、準確的診斷和治療可使病死率降至 2%～8%[9]。溶栓加抗凝或者單純抗凝是PE治療的基礎。本組 7例肺動脈造影確診的PE患者術(shù)中經(jīng)導管行選擇性尿激酶溶栓治療,術(shù)后低分子肝素和華法令抗凝治療,無出血的并發(fā)癥,7例均治愈。對于下肢深靜脈血栓是否常規(guī)安置腔靜脈濾器現(xiàn)在仍存在不同觀點。多數(shù)觀點認為其主要的適應證有:(1)肺栓塞但抗凝治療禁忌或抗凝治療出現(xiàn)并發(fā)癥者;(2)充分抗凝治療后肺栓塞復發(fā)者;(3)用作具有危險因素患者的預防措施,包括廣泛、進行性靜脈血栓形成者,行導管介入治療或肺動脈血栓剝脫術(shù)者,伴嚴重肺動脈高壓或肺源性心臟病患者[10-12]。本組對其中 2例肺癌合并 PE和下肢深靜脈血栓形成患者和 1例反復PE伴下肢深靜脈血栓形成患者肺動脈介入溶栓同時行經(jīng)皮穿刺下腔靜脈濾器植入術(shù),術(shù)后 PE未再復發(fā)。表明介入治療方法安全性較高,技術(shù)難度不大,是一種有效的方法[13]。本組單純抗凝治療14例,好轉(zhuǎn) 11例。本組病死率仍高達 16.0%,與診斷治療延誤有關(guān)。

總之,PE實際上是個常見病且病死率高,然而絕大多數(shù)PE是可以治療的,故及時準確的診斷和有效的治療就顯得較為重要。在臨床工作中應進一步提高醫(yī)務工作者對 PE的認識和診治水平,如遇到難以解釋的呼吸急促、胸悶、咯血和暈厥等癥狀,尤其當患者存在下肢深靜脈血栓形成、惡性腫瘤、手術(shù)、創(chuàng)傷、慢性心肺腦疾患、肥胖和長期臥床等易患因素時應警惕 PE的可能,及早進行胸部增強螺旋 CT檢查,必要時肺動脈造影。診斷明確后及時予溶栓和/或抗凝治療,以降低病死率。

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