王文華

糖尿病(diabetes mellitus，DM)是一種全球廣泛的終身治療的慢性疾病，是一種常見的內(nèi)分泌代謝疾病，亦是一種危及中老年健康的常見代謝性疾?。粌H存在明顯糖代謝、脂代謝異常，而且也存在尿酸代謝異常，高尿酸作為糖尿病慢性并發(fā)癥狀的危險因素和預告因子已引起臨床的重視［1］。隨著人們生活水平的提高和膳食結構的改變，我國DM的患病率有明顯的上升趨勢，嚴重影響人們的健康生活。本文回顧性分析T2DM合并高尿酸血癥患者的臨床資料進行分析，并對其相關因素進行探討。分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2006年3月至2010年2月收治162例T2DM患者，其中男95例，女67例;年齡32～62歲，病程平均5.5年，排除DM急性并發(fā)癥、充血性心力衰竭、急性心肌梗死以及服用利尿劑、影響嘌呤代謝藥物的患者。

1.2 方法 將高尿酸血癥者(血清尿酸男≥420 μmol/L，女≥360μmol/L)作為觀察組，非高尿酸血癥者作為對照組，比較兩組患者在下列指標上的差異:①一般情況:年齡、病程、空腹血糖(FBS)、糖化血紅蛋白(HbAlc);②血脂代謝及腎功能:總三酰甘油(TG)、總膽固醇(TC)、肌酐(Cr);②合并癥及預后:冠心病、高血壓、腦血管意外。

1.3 統(tǒng)計學方法 SPSS 11.0統(tǒng)計軟件分析，計量資料采用t檢驗，計數(shù)資料應用χ2檢驗。

2 結果

2.1 一般情況 162例患者中高尿酸血癥者86例，發(fā)生率53.41%。病程6.1年、FBS 8.26 mmol/L、HbAle7.29%，對照組7.2年、FBS 7.98 nmol/L、HbAle 9.87%，兩組間差異均無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。

2.2 血脂代謝及腎功能 觀察組TG、TC、Cr分別為5.98 nmol/L、3.78 nmol/L、127.68 nmol/L 高于對照組的 4 209 mmoI/L、2 43 mmol/L、89 59 μmol/L(P＜0 05)。

2.2 合并癥及預后 觀察組86例中合并冠心病46例、高血壓58例、腦血管意外19例，對照組的76例中合并冠心病15例、高血壓9例、腦血管意外6例(P＜0.05)。

3 討論

高尿酸血癥又稱痛風，是一組嘌呤代謝紊亂所致的疾病，其臨床特點為高尿酸血癥及由此而引起的痛風性急性關節(jié)炎反復發(fā)作、痛風石沉積、痛風石性慢性關節(jié)炎和關節(jié)畸形，常累及腎臟引起慢性間質(zhì)性腎炎和尿酸腎結石形成。病可分原發(fā)性和繼發(fā)性兩大類，原發(fā)性者病因除少數(shù)由于酶缺陷引起外，大多未闡明，常伴高脂血癥、肥胖、糖尿病、高血壓病、動脈硬化和冠心病等，屬遺傳性疾病。

尿酸是人體內(nèi)嘌呤代謝的最終產(chǎn)物，其含量與體內(nèi)核酸的分解代謝速度，腎的排泄功能有關，屎酸生成增多或排泄減少．或生成增多與排泄減少同時存在，均可使尿酸蓄積而出現(xiàn)高尿酸血癥。對于T2DM而言，高尿酸血癥的具體原因可能是:高胰島紊血癥胰島素能促進腎臟對尿酸的重吸收、使尿酸排泄減少、血尿酸增高;高血壓、老齡化、腎動脈硬化、糖尿病腎病等引起腎功能減退、尿酸排泄減少、血尿酸增高;現(xiàn)已知在腎近曲小管葡萄糖與尿酸競爭性被回吸收，尿糖排泄增多將會競爭性抑制尿酸重吸收，使血尿酸水平下降;而血糖控制良好時，尿糖減少，錄酸回吸收增多，血尿酸增高。本文觀察發(fā)現(xiàn)高尿酸血癥與血肌酐、血脂代謝相關，與空腹血糖、糖化血紅蛋白無關。提示脂代謝紊亂、腎功能減遏可使血尿酸水平增高［1-3］，而年齡、病程、血糖水平不是尿酸代謝異常的影響原因。

尿酸增高可促進LDL-C的氧化和脂質(zhì)過氧化，并與氧自由基的產(chǎn)生增加和血小板的黏附性增加相關，高尿酸血癥同時反映了體內(nèi)的氧化應激程度，尿酸水平升高不但直接促進動脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展，同時引起炎癥反應，繼而發(fā)生脂質(zhì)沉積，最終促進動脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展，而導致血栓形成。本組資料結果也表明T2DM伴高尿酸血癥者冠心病、高血壓、腦血管意外高于非高尿酸血癥組。

高尿酸血癥的患病率因種族和地區(qū)不同而有差異，目前南京地區(qū)的高尿酸血癥已接近發(fā)達地區(qū)的水平。我國臺灣及亞洲的日本也是高尿酸血癥的高發(fā)區(qū)，中國大陸與這些地區(qū)的遺傳背景相似，血尿酸水平的差異可能與環(huán)境因素，如經(jīng)濟發(fā)展水平、飲食及生活方式有關。不同性別、年齡人群高尿酸血癥患病的危險因素可能不同。男、女性危險因素在中年人不同，男性是酒精，女性為更年期。高尿酸血癥是痛風的重要生化特征，并可能與多種疾病有關，且多數(shù)高尿酸血癥并無任何明顯癥狀，故在人群中有必要開展有關高尿酸血癥與痛風的健康教育工作，特別是飲食療法，包括適當?shù)哪芰繑z取、限制嘌呤的過剩攝取、限制飲酒、堿性食品的攝取和充分的飲水等。普及相關衛(wèi)生知識，監(jiān)測血尿酸水平，尤其是高發(fā)年齡人群的血尿酸，可能對高尿酸血癥，尤其是無癥狀的高尿酸血癥的及早發(fā)現(xiàn)，進而控制血尿酸，減少痛風的發(fā)生，提高生活質(zhì)量和健康水平很有意義［4］。

糖尿病合并高尿酸血癥的發(fā)病率較高，與脂代謝紊亂、腎功能減退密切相關，在心腦血管并發(fā)癥的發(fā)生、發(fā)展中起著重要作用，對預后不良。因此對T2DM高尿酸血癥者在降壓、調(diào)脂、抗凝等綜臺治療的基礎同時降低血尿酸，改變不良的生活方式，對控制疾病的轉歸具有一定的意義．

［1］荊愛軍，邢麗巖．2型糖尿病合并高尿酸血癥的臨床觀察．實用臨床醫(yī)藥雜志，2007，11(5):118．

［2］韋汐賀，周英．吡格列酮對糖尿病臺井高尿酸血癥患者血尿酸及頸動脈內(nèi)膜IMT的影響．山東醫(yī)藥，2008，48(38):10-12．

［3］馬通軍，馮憑．2型糖尿病伴高尿酸血癥的對策與評價．中國實用內(nèi)科雜志，2004，24(2):142-144．

［4］邵繼紅，莫寶慶，喻榮彬，等．南京市社區(qū)人群高尿酸血癥與痛風的流行病學調(diào)查．疾病控制雜志，2003，7(4):305-308．