王少春
(湖南省株洲市一醫(yī)院,湖南株洲 412000)
急性腦梗死時(shí),腦對(duì)心臟的控制與調(diào)節(jié)發(fā)生紊亂,可以繼發(fā)心臟改變[1]。本研究觀察2008年5月~2010年2月80例急性腦梗死患者的臨床資料,觀察血清心肌酶的變化,現(xiàn)報(bào)道如下:
入選病例共80例,其中,男45例,女35例;年齡40~81歲;意識(shí)障礙40例,無意識(shí)障礙40例。選擇同期健康體檢者40例為對(duì)照組,既往均無糖尿病、冠心病、腦卒中及肝腎疾病病史。兩組患者年齡、性別、病情比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
分別于發(fā)病7 d內(nèi)采集靜脈血4 ml,采用意大利奔騰全自動(dòng)生化分析儀應(yīng)用酶法檢測(cè)血清心肌酶,包括天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)、乳酸脫氫酶(LDH)、肌酸激酶(CK)及其同工酶(CK-MB)。試劑盒由北京中瑞科美生物技術(shù)有限公司提供。操作嚴(yán)格按試劑盒說明書方法進(jìn)行[2]。
采用SPSS 12.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析,所有數(shù)據(jù)均以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,組間比較采用方差分析及t檢驗(yàn)。
見表1。由表1可知,意識(shí)障礙組和無意識(shí)障礙組與對(duì)照組比較,心肌酶明顯高于對(duì)照組(P<0.05),意識(shí)障礙患者心肌酶高于無意識(shí)障礙者(P<0.05)。
表1 三組患者發(fā)病1周血清心肌酶的變化(±s,U/L)Tab.1 Change of serum myocardial enzyme of one week in three groups(±s,U/L)
表1 三組患者發(fā)病1周血清心肌酶的變化(±s,U/L)Tab.1 Change of serum myocardial enzyme of one week in three groups(±s,U/L)
與對(duì)照組比較,*P<0.05;與無意識(shí)障礙組比較,▲P<0.05Compared with the control group,*P<0.05;Compared with non-disturbance of consciousness group,▲P<0.05
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心肌酶主要存在于肝、腎、心肌和骨骼肌和腦組織中。當(dāng)這些組織受損時(shí),心肌酶釋放入血液,可引起血清心肌酶增高。急性腦梗死時(shí),機(jī)體應(yīng)激狀態(tài)及腦部病變通過激活交感神經(jīng)-腎上腺系統(tǒng)而導(dǎo)致兒茶酚胺大量增加,對(duì)心肌產(chǎn)生毒副作用[3-4]。
本研究觀察急性腦梗死發(fā)病7 d血清心肌酶的變化,結(jié)果表明,腦梗死患者血清心肌酶明顯高于正常對(duì)照組(P<0.05);意識(shí)障礙患者血清心肌酶高于無意識(shí)障礙者(P<0.05)。分析腦梗死心肌酶增高的機(jī)制可能為[5-6]:①腦梗死后血-腦屏障破壞,AST、LDH、CK、CK-MB 進(jìn)入血液; ②丘腦-垂體-腎上腺軸失調(diào),導(dǎo)致交感神經(jīng)興奮性增高,兒茶酚胺大量增加,損害心??;心肌受損反過來引起腦缺氧,形成惡性循環(huán);③應(yīng)激狀態(tài)使血管強(qiáng)烈收縮,冠狀動(dòng)脈痙攣收縮,造成心臟缺血、缺氧、損傷。因此,血清心肌酶在腦梗死急性期有助于估計(jì)病情、判斷預(yù)后,值得臨床關(guān)注。
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