張銀鳳

（四川省樂山市五通橋區(qū)人民醫(yī)院，四川樂山 614800）

慢性阻塞性肺疾病 （Chronic obstructive pulmonary disease，COPD）合并呼吸衰竭是臨床上常見危重癥。其患者較多，病死率高，社會經(jīng)濟負擔重，過去常規(guī)抗感染、平喘、祛痰及激素治療時間長，緩解率低。由于無創(chuàng)機械通氣具有無創(chuàng)和并發(fā)癥少，治療成功率高優(yōu)點，已成為臨床上COPD合并呼吸衰竭治療的重要措施之一[1]，在國內(nèi)外均有廣泛應用。我院從2005年8月～2009年11月應用BiPAP呼吸機經(jīng)鼻面罩無創(chuàng)通氣治療COPD合并呼吸衰竭患者49例，取得了良好療效，現(xiàn)將結(jié)果報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇我院 2005年 8月～2009年 11月收治的 49例COPD合并呼吸衰竭患者，均符合中華醫(yī)學會呼吸學分會制訂的COPD診斷標準[2]。其中，男30例，女19例；年齡51～79歲，平均（65.0±8.4）歲。 入院時 PaCO2＞50 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），PaO2＜60 mm Hg，入選病例均有氣促、咳嗽、咳痰加重，明顯的呼吸困難等臨床癥狀。

1.2 治療方法

對照組24例，男15例，女9例，采用抗感染、平喘、祛痰、激素、單純吸氧等常規(guī)治療。治療組25例，男15例，女10例，在常規(guī)治療基礎上，加用美國偉康公司經(jīng)鼻（面）罩雙水平氣道正壓BiPAP呼吸機進行輔助通氣，采用S/T模式，備用呼吸頻率 20次/min，吸氣相壓力（IPAP）從 8 cm H2O（1 cm H2O=0.098 kPa）逐漸上升至 14～20 cm H2O，呼氣相壓力（EP-AP）從4 cm H2O逐漸上升至 4～6 cm H2O，吸入氧濃度一般為25%～40%，上機前應消除患者的顧慮，固定鼻（面）罩至不漏氣，隨時告知咳痰。每天進行2～3次治療，每次持續(xù)2～3 h，應用 1～3 d，病情好轉(zhuǎn)下調(diào)整治療時間，共觀察 3 d。觀察并比較兩組患者治療前、治療4 h后、治療3 d后呼吸、心率、動脈血氣變化情況及臨床療效。

1.3 療效判斷標準

有效：意識轉(zhuǎn)清，臨床癥狀明顯改善，呼吸頻率減慢，發(fā)紺減輕，PaCO2下降，PaO2明顯上升；無效：意識障礙加重，臨床癥狀未改善，氣喘加重，血氣無變化。

1.4 統(tǒng)計學處理

組間比較采用SPSS 13.0軟件進行統(tǒng)計分析，計數(shù)資料采用χ2檢驗，計量資料采用t檢驗，P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組療效比較

見表1。由表1可知，治療組有效率（76.00%）明顯高于對照組（45.83%）（P＜0.05）。

表1 兩組治療后療效比較（例）Tab.1 Comparison of effect after treatment in two groups(case)

2.2 兩組治療前后心率、呼吸及動脈血氣變化

見表2。兩組治療前呼吸、心率、PaO2、PaCO2及pH比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。對照組治療4 h后，PaO2較治療前有明顯改善（P＜0.05），而呼吸、心率、pH、PaCO2與治療前比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；治療3 d后，各指標均有顯著改善（P＜0.05）。 治療組治療 4 h 后，呼吸、心率、PaO2、PaCO2較治療前有明顯改善（P＜0.05），但與對照組比較差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；治療3 d后，各項指標繼續(xù)好轉(zhuǎn)，同時 pH、PaO2、PaCO2與對照組比較，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。

表2 兩組患者治療前后呼吸、心率及血氣分析結(jié)果比較（±s）Tab.2 Comparison of the breathing,heart rate and blood gas in two groups(±s)

表2 兩組患者治療前后呼吸、心率及血氣分析結(jié)果比較（±s）Tab.2 Comparison of the breathing,heart rate and blood gas in two groups(±s)

與治療前比較，*P＜0.05；與對照組比較，#P＜0.05

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3 討論

COPD時，由于氣道炎癥及小支氣管壁結(jié)構(gòu)破壞，呼氣時阻礙氣體排出，導致肺泡內(nèi)聚集多量的氣體，使肺泡明顯膨脹和壓力增高[3]，從而導致肺部有效氣體交換降低，可引起缺氧和二氧化碳潴留。呼吸功耗增加、呼吸肌疲勞是COPD導致呼吸衰竭的主要原因。

無創(chuàng)機械通氣是指不需要氣管插管或氣管切開建立人工氣道，采用面（鼻）罩進行呼吸支持的機械通氣技術，相對傳統(tǒng)的有創(chuàng)機械通氣而言，具有簡便易行、非創(chuàng)傷性、感染率低、舒適性較好、并發(fā)癥少等優(yōu)點[4]。因此，近年來已經(jīng)發(fā)展成為治療COPD的有效方法之一。無創(chuàng)機械通氣有助于氣體進入通氣不良肺泡，改善氣體分布，改善通氣/血流比例失調(diào)，同時增加氣道及肺泡內(nèi)壓，有助于肺泡及間質(zhì)水腫滲液吸收，改善彌散功能；還可使支氣管擴張，降低氣道阻力，減少呼吸能量消耗，同時可克服內(nèi)源性呼氣末正壓（PEEPi）使呼吸肌得以休息，減輕呼吸肌做功，這些均有助于改善低氧血癥，減少CO2潴留。

本研究發(fā)現(xiàn)，無創(chuàng)機械通氣治療組治療3 d后，各指標繼續(xù)好轉(zhuǎn)，同時pH、PaO2、PaCO2與對照組比較有明顯改善，說明無創(chuàng)通氣能明顯改善患者的通氣功能，糾正低氧血癥和CO2潴留以及呼吸性酸中毒；但關于無創(chuàng)通氣用于COPD的治療，Keenan等[5]進行系統(tǒng)的文獻分析發(fā)現(xiàn)：病情較輕的患者使用無創(chuàng)通氣似乎并得到良好的改善，這與不同的試驗研究選擇病例的病情程度不同有關，同時也提示了，在應用無創(chuàng)通氣治療COPD時，病例的選擇，尤其是患者的意識、咯痰能力、血流動力學狀態(tài)和患者主觀及客觀配合無創(chuàng)機械通氣的能力至關重要[6]。對病情重、昏迷深、氣道分泌物多且清除障礙者，無創(chuàng)通氣對氣道引流無直接幫助，不能完全代替自主呼吸，不能保證較高的吸氧濃度，應盡早更換為有創(chuàng)通氣[7]。

總之，本實驗結(jié)果與眾多臨床報道[8]均證實，無創(chuàng)機械通氣治療慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭明顯優(yōu)于單純臨床治療，合理應用無創(chuàng)機械通氣可使部分患者免于有創(chuàng)通氣治療，從而減輕患者的經(jīng)濟負擔，是一項值得推廣的治療手段。

[1]Nava S,Hill N.Non-invasive ventilation in acute respiratory failure[J].Lancet,2009,374(9685):250-259.

[2]曹志新,王辰.無創(chuàng)機械通氣的應用范圍及指征[J].中華結(jié)核和呼吸雜志,2002.25(3):136-137.

[3]呂敏.無創(chuàng)械通氣治療慢阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼呼衰竭的臨床應用[J].中醫(yī)臨床研究,2009,1(1):68.

[4]瞿云中,彭紅,陳平,等.胸部物理治療聯(lián)合間歇無創(chuàng)機械通氣在慢性阻塞性肺疾病呼吸衰竭患者中的應用[J].中南大學學報:醫(yī)學版,2009,34(7):655-658.

[5]Keenan SP,Sinuff T,Deborah J,et al.Which patients with acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease benefit from noninvasive positive-pressure ventilation:a systematic review of the literature[J].Ann Intern Med,2003,138(11):861-864.

[6]Hill NS.Noninvasive ventilation for chronic obstructive pulmonary disease[J].Respir Care,2004,49(1):72-87.

[7]瞿云中,唐湘林,陳平.無創(chuàng)-有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫機械通氣在慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭中的應用及護理監(jiān)測[J].中國全科醫(yī)學,2009,12(5):830-832.

[8]游曉燕.無創(chuàng)機械通氣治療慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭的療效觀察[J].全科護理,2008,6(34):3145-3147.