赫 軍，孫 銳，趙寶華，楊麗芬

（沈陽市第一人民醫(yī)院，遼寧沈陽 110044）

急性胸痛是患者到醫(yī)院就醫(yī)最常見的病因之一，其中急性冠狀動脈綜合征（ACS）是短期即可致命的病癥之一，約2%的心肌梗死患者由于各種原因導致漏診，其急性期病死率是確診患者的2倍。目前還沒有一項標志物單獨具有足夠的靈敏度和特異性可作為檢測血栓松動及心肌缺血的依據(jù)，因此，多種標志物聯(lián)合檢測是有必要的。心臟生化標志物合理的聯(lián)合應用有助于心臟病患者早期診斷、早期治療，有助于監(jiān)測病情的預后情況。筆者采用定性的方法檢測87例急性胸痛患者 cTnI、MYO、CRP，現(xiàn)報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇我院2007年6月～2008年6月急診胸痛患者87例，其中，男 59 例，女 28 例；年齡 41～80 歲，平均（60.05±10.17）歲。所有病例排除外傷及肝腎功能不全史，有高血壓病者34例，冠心病史21例，糖尿病史18例，心力衰竭3例，急性心肌炎2例。就診時常規(guī)心電圖檢查：ST段抬高15例，ST段壓低36例，頻發(fā)室早3例，心電圖正常33例。

1.2 方法

cTnI、MYO診斷試劑（維坊市康華生物技術有限公司提供），hs-CRP測定（應用德國BNP全自動特定蛋白分析儀）。抽取急診胸痛患者靜脈血10 ml，離心后得血清，用膠體金法定性檢測，在20 min內(nèi)觀測結果，3個項目對照線及檢測線位置出現(xiàn)紅色線為陽性反應。4 h后第2次復查。本檢測卡的檢測閾值分別為：cTnI 1 ng/ml，MYO 80 ng/ml，CRP 3.0 mg/L。

1.3 統(tǒng)計學處理

應用SPSS 10.0軟件包進行統(tǒng)計學分析。數(shù)據(jù)以均數(shù)±標準差（）表示，組間比較采用秩和檢驗，變量間的相關性用直線相關與回歸分析。P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 定性檢測結果

87例患者，最后確診為心絞痛者38例，其中，穩(wěn)定型心絞痛（UA）6例，不穩(wěn)定型心絞痛 32例；心肌梗死（AMI）24例，心力衰竭3例，重癥心肌炎2例，其他原因胸痛20例。2、4 h后各采血1次。結果：TnI陽性41例，第1次0例，第2次陽性41例。MYO陽性46例，第1次6例，第2次40例。CRP 45例，第1次8例，第2次37例。其中，AMI患者2、4 h后心肌損傷標志物靈敏度、特異性比較，有顯著性差異（P＜0.01）。各組間陽性率比較結果見表1。

2.2 AMI組與UA組比較

各組間陽性率比較結果見表2。從表2可知，AMI組與UA 組比較，有顯著性差異（P＜0.01）。

表1 AMI患者2、4 h后心臟生化標志物靈敏度、特異性結果比較（%）

表2 急診胸痛4 h后TnI，MYO，CRP陽性率比較（例）

3 討論

理想地反映急性心肌損傷生化標志物均應具備下列主要特點：高度的心肌特異性、高度的靈敏性，即在心肌損傷后很快釋放到血液循環(huán)并可檢測到，同時在血液中持續(xù)時間即窗口期足夠長，以利于臨床診斷應用，血中的心肌損傷標志物濃度與損傷程度有一定關系，檢測方法應簡便、快速。cTnI基本具備了上述大部分特點，cTnI具有較低的初始靈敏度和較高的特異性，AMI發(fā)病 3～6 h cTnI即升高，14～20 h 達到峰值，5～7 d恢復正常，其診斷價值已經(jīng)在臨床證實[1]，其診斷AMI的靈敏度為6%～44%，特異性為93%～99%，UA患者血清cTnI也可升高，提示心肌有小范圍梗死。cTnI是臨床用于評價和判斷患者心肌損傷的確定標志物。2000年與2006年AMI全球聯(lián)合工作組兩次對AMI進行了重新定義，即心肌損傷標志物cTnI增高，同時伴有以下幾種情況之一：臨床缺血性胸痛癥狀，心電圖出現(xiàn)病理性Q波或有缺血改變（ST段抬高或壓低），冠狀動脈造影發(fā)現(xiàn)異常等，就可考慮AMI[2-3]，充分肯定了cTnI在AMI診斷中的應用價值。

肌紅蛋白（MYO）是存在于心肌和骨骼肌胞漿中的亞鐵血紅素蛋白。MYO分子量小，心肌損傷后即可從受損的細胞中釋放，所以，MYO在AMI發(fā)病后30 min～2 h就可檢測到在血中增高，5～12 h達峰值，18～30 h恢復正常，具有高度敏感性，早期篩查AMI標志物明顯優(yōu)于cTnI。本組AMI從表中可知，發(fā)病后2 h敏感性及特異性明顯高于cTnI，對于因胸痛入院需除外AMI的患者，MYO是一種非常好的標志物[4]，如果胸痛發(fā)作后8 h肌紅蛋白仍在正常范圍則可排除AMI。此外，由于肌紅蛋白在血液中消失早（起病24 h內(nèi)），如果此時MYO持續(xù)增高或反復波動，提示AMI持續(xù)存在或再次梗死或梗死擴大。

CRP是反映冠心病炎癥病變的主要標志物，具有預測心肌缺血復發(fā)危險和死亡危險的作用。UA患者CRP水平與并發(fā)癥和猝死率相關，AMI患者血清CRP升高程度與梗死面積大小相關，CRP是動脈粥樣硬化血栓形成疾病的介導和標志物。有研究表明，CRP水平是評估心血管疾病危險的重要指標之一，并獨立與一些傳統(tǒng)危險預測因素如年齡、吸煙、膽固醇、血壓、糖尿病等有關。健康人體內(nèi)的CRP水平通常＜3 mg/L，因此，篩查要使用高敏感方法檢測高敏CRP（hs-CRP），hs-CRP＜1.0 mg/L 屬低度危險，1.0～3.0 mg/L 為中度危險，＞3.0 mg/L為高度危險，對于急診ACS病例是高度有效的。

CK-MB活性檢測已逐漸被CK-MB蛋白濃度（CK-MBmass）檢測所取代，它是采用測量檢測蛋白濃度的方法，而并非檢測其催化活性，所以假陽性比CK-MB活性低[5]。在確診心肌梗死方面，cTnI比CK-MB更好，因其在判斷心肌損傷上與CK-MB同樣敏感但更特異。評估可疑心肌梗死時，cTnI應當作為更可取的檢測指標，缺點是早期敏感性稍差，MYO盡管特異性不如cTnI，但出現(xiàn)早，極早發(fā)現(xiàn)心肌梗死，若將cTnI與MYO聯(lián)用則可提高敏感性[6-7]。因此，建議將cTnI與MYO的聯(lián)合檢測作為實驗室診斷急性心肌梗死的常用指標。

心臟標志物正確聯(lián)用有助于明確診斷，避免漏診、誤診或某些患者盲目住院；有助于早期有效治療并減少并發(fā)癥；有助于避免其他更昂貴的檢查，以減少醫(yī)療資源的浪費，節(jié)省相關費用。

[1]Jaffe AS,Babuin L,Apple FS.Biomarkers in acute coronarydisease:thepresent and the future[J].J Am Coll Cardiol,2006,48(1):1-11.

[2]Alpert JS,Thygesen K,Antman E,et al.Myocardial infarction redefined:a consensus document of the joint European society of cardiology/American college ofcardiology committee for the redefinition of myocardialinfarction[J].J Am Coll Cardio,2000,36(3):959-969.

[3]Roger VL,Killian JM,Weston SA,et al.Redefinition of myocardialinfarction:Prospective evaluation in the community[J].Circulation,2006,114(8):790-797.

[4]肖洪廣,黃澤紅,劉漢欣,等.定量測定血清肌鈣蛋白Ⅰ、肌紅蛋白在急性心肌梗死診治中的應用[J].第一軍醫(yī)大學學報,2005,25(5):550-551.

[5]Gibler WB,Runyon JP,Levy RC,et al.A rapid diagnostic and treatment center for patients with chest pain in the emergency department[J].Ann Emerg Med,1995,25(1):1.

[6]賈紅龍.急性心肌梗死溶栓后心肌酶水平的變化[J].中國當代醫(yī)藥,2009,16(7):169-170.

[7]李順君,黃文芳,饒紹琴.CTnI、MYO、CK-MB質量聯(lián)合檢測在急性心肌梗死診斷中的意義[J].臨床和實驗醫(yī)學雜志,2009,8(9):18-19,22.