鄭玉珍 梁 禹 陳 君 陳 安 步金梅
動(dòng)脈瘤破裂、血管痙攣或栓塞是顱內(nèi)動(dòng)脈瘤栓塞術(shù)中最危險(xiǎn)的并發(fā)癥,可引起大腦局部出血或缺血,及時(shí)發(fā)現(xiàn)并處理其并發(fā)癥可改善預(yù)后。大腦局部缺血引起神經(jīng)電生理改變已得到動(dòng)物實(shí)驗(yàn)及臨床證實(shí)。文獻(xiàn)報(bào)道神經(jīng)電生理監(jiān)測(cè)已用于如頸動(dòng)脈內(nèi)膜剝脫術(shù)、動(dòng)靜脈畸形等各種神經(jīng)介入治療[1]。我院于2007年1月—2009年2月將神經(jīng)電生理監(jiān)測(cè)用于顱內(nèi)動(dòng)脈瘤栓塞術(shù),取得一定經(jīng)驗(yàn),報(bào)告如下。
1.1 研究對(duì)象210例大腦前動(dòng)脈和大腦前交通動(dòng)脈瘤患者接受彈簧圈栓塞治療,男114例,女96例,年齡23~72歲,體質(zhì)量50~89 kg,ASAⅠ~Ⅲ級(jí),動(dòng)脈瘤分級(jí)1~2級(jí),血糖、體溫、血紅蛋白均正常。
1.2 方法 患者進(jìn)入手術(shù)室后常規(guī)監(jiān)測(cè)心電圖(ECG)、有創(chuàng)血壓(AP)、心率(HR)、呼末二氧化碳分壓[p(CO2)]、體溫(T)、脈搏血氧飽和度(SpO2),采用美國Aspect-1000監(jiān)測(cè)儀監(jiān)測(cè)腦電雙頻指數(shù)(BIS),用乙醇棉球于患者的額及耳前處充分脫脂后,按國際IP-20系統(tǒng)安置粘貼電極,腦電極安置如下:右眉為接地電極,前額正中為參考電極,右太陽穴為Ⅰ導(dǎo),電極阻抗試驗(yàn)合格后開始測(cè)定。以丙泊酚2~2.5 mg/kg,芬太尼2~4 μg/kg,羅庫溴銨0.6~0.9 mg/kg進(jìn)行麻醉誘導(dǎo)插管,機(jī)械通氣維持潮氣量8~10 mL/kg,呼末p(CO2)30~35 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),體溫維持在約36℃,術(shù)中采用丙泊酚、瑞芬太尼和阿曲庫銨混合液靜脈滴注維持麻醉,維持收縮壓90~110 mm Hg,心率55~80次/min,BIS 40~60。BIS突然大于70或小于30視為異常[2],立即造影并根據(jù)具體并發(fā)癥情況進(jìn)行處理。按并發(fā)癥分為動(dòng)脈瘤破裂、血管栓塞和痙攣3組,每組均記錄突然變化時(shí)及處理30 min后的BIS值以及爆發(fā)抑制發(fā)生率(BSR),術(shù)后第2天觀察有無神經(jīng)后遺癥發(fā)生。
1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)軟件處理資料,計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,采用重復(fù)測(cè)量方差分析,P<0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
210 例中共有39例BIS值出現(xiàn)突然下降,造影證實(shí)為動(dòng)脈瘤破裂7例(3.3%),血管痙攣20例(9.5%),血管栓塞12例(5.7%)。對(duì)未栓塞即破裂的3例行緊急鉆孔引流術(shù),另4例行快速打圈堵住出血口;對(duì)血管痙攣和栓塞患者經(jīng)導(dǎo)管推注尼莫地平和尿激酶溶栓治療后,血管造影證實(shí)血管再通。BIS、BSR指標(biāo)組間及組內(nèi)各時(shí)點(diǎn)比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,且分組、時(shí)點(diǎn)存在交互作用(均P<0.01),見表1。術(shù)后隨訪,血管破裂組昏迷2例,并發(fā)偏癱2例,死亡1例,栓塞組出現(xiàn)偏癱3例,痙攣組術(shù)后無一例出現(xiàn)神經(jīng)功能障礙。
表1 3組患者不同時(shí)間點(diǎn)的BIS和BSR值比較(s)
表1 3組患者不同時(shí)間點(diǎn)的BIS和BSR值比較(s)
BIS:F組間=43.966,F(xiàn)組內(nèi)=121.910,F(xiàn)交互=9.600;BSR:F組間=96.768,F(xiàn)組內(nèi)=1 016.245,F(xiàn)交互=74.052;均P<0.01
破裂組栓塞組痙攣組7 12 20變化前51.86±5.01 50.67±6.30 50.90±6.45變化時(shí)9.28±5.87 18.16±8.71 22.15±9.30 30 min后9.85±3.71 27.83±8.38 42.95±11.80變化前7.00±2.76 8.58±2.74 9.40±3.05變化時(shí)90.86±6.38 87.83±18.94 83.85±9.14 30 min后85.29±6.77 61.50±13.95 20.80±7.38 BISBSR(%)組別n
動(dòng)脈瘤栓塞過程中的并發(fā)癥(動(dòng)脈瘤破裂、血管栓塞或痙攣)可使大腦局部血流及氧供迅速減少。隨著缺血時(shí)間延長電勢(shì)逐漸減弱,最后腦電圖呈等電位水平。腦電圖等電位主要表現(xiàn)為BSR升高,Bruhn等[3]報(bào)道BSR作為BIS監(jiān)測(cè)的子參數(shù),>40%時(shí)與BIS值(30~0)呈負(fù)相關(guān),BSR增高BIS值<30提示腦電活動(dòng)處于抑制狀態(tài),BSR為100%且BIS值為0時(shí)提示腦電活動(dòng)停止。在麻醉平穩(wěn)情況下如BIS值突然明顯下降,同時(shí)BSR迅速升高,應(yīng)高度懷疑為大腦缺血所引起的皮質(zhì)電位改變[4]。本組有39例患者BIS值呈突然下降,造影證實(shí)動(dòng)脈瘤破裂者和血管栓塞者下降幅度較大,有的BIS值甚至可達(dá)0,BSR達(dá)100%;血管痙攣者BIS值下降幅度較小,可能與血管痙攣程度尚未造成血管完全阻塞,仍有血流供應(yīng)有關(guān)。經(jīng)處理后,動(dòng)脈瘤破裂者BIS無明顯恢復(fù),與蛛網(wǎng)膜下腔出血可減少腦血流,降低腦代謝有關(guān)[5];而血管栓塞和痙攣患者經(jīng)處理后血管再通,BIS值顯著升高,BSR明顯下降。BIS可預(yù)測(cè)神經(jīng)功能狀態(tài),且與其他神經(jīng)功能評(píng)分如Glasgow評(píng)分及鎮(zhèn)靜評(píng)分有很好的相關(guān)性,BIS作為判斷神經(jīng)功能障礙的指標(biāo)已用于危重病患者和心肺腦復(fù)蘇過程[6]。Liu等[2]在動(dòng)脈瘤夾閉阻斷過程中行神經(jīng)電生理監(jiān)測(cè),阻斷血管后,42例患者體感誘發(fā)電位(SSEP)值出現(xiàn)下降,阻斷結(jié)束后,其中39例SSEP值恢復(fù)至基礎(chǔ)值,無一例留有神經(jīng)后遺癥,其余3例未恢復(fù)至基礎(chǔ)值者,均遺留神經(jīng)后遺癥。BIS作為麻醉深度監(jiān)測(cè)指標(biāo)已被公認(rèn),但作為評(píng)估大腦缺血和腦損傷的監(jiān)測(cè)指標(biāo),仍處于探索階段,尚需進(jìn)一步研究和臨床觀察。
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