管 敏 ，夏稻子 ，朱阿麗 ，宋 敏 ，邢桂英 ，許光瑜 ，盧亞光 ，張 丹

（1.大連市第二人民醫(yī)院，遼寧 大連 116011；2.大連醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院，遼寧 大連 116027）

心房顫動（房顫）是臨床上極為常見的心律失常之一，能使心功能惡化[1-2]。應(yīng)用超聲技術(shù)來評價房顫復(fù)律后左房左室功能已有報道[3]，但較少研究冠心病合并房顫患者的心功能，尤其是左房功能的變化。目前房顫在冠心病構(gòu)成比中呈上升趨勢[4]，所以研究冠心病合并房顫對心功能的影響，對指導(dǎo)臨床治療及評價預(yù)后日顯重要。本文應(yīng)用二維超聲心動圖對比研究冠心病伴有和不伴有房顫患者的左房功能。

1 資料與方法

分組：正常對照組 20例，男 13例，女 7例，平均年齡（60±10）歲，均經(jīng)病史、體檢、胸片、超聲心動圖、心電圖及相關(guān)實驗室檢查除外心肺疾病或?qū)π呐K有影響的疾病。冠心病合并持續(xù)性慢速房顫組19例（室率<120次/分），男11例，女8例，平均年齡（62±11）歲，均經(jīng)冠脈造影證實，冠心病病史平均（9.10±8.5）年，房顫病史平均（9.5±6.6）月，經(jīng)常規(guī)心電圖或動態(tài)心電圖證實有房顫發(fā)生，持續(xù)時間>7天，不能自行終止。冠心病竇性心律組17例，男11例，女6例，平均年齡（61±12）歲，經(jīng)冠脈造影證實，至少一支動脈病變超過75%，冠心病病史平均（8.94±6.5）年，心電圖均為竇性心律，無傳導(dǎo)異常和心肌梗塞（包括心房梗塞）的心電圖表現(xiàn)，除外心肌病、肺心病、高血壓、糖尿病、甲亢以及其他心臟疾病或?qū)π呐K有影響的疾病，冠心病伴房顫組和冠心病竇性心律組左室射血分數(shù)均大于40%，各組年齡、性別、身高、體重無顯著性差異。

儀器和設(shè)備：GE vivid 7 Pro超聲診斷儀，3S探頭，頻率2～4MHz。

檢測方法：取平臥位或左側(cè)臥位，平靜呼吸，連接同步心電圖常規(guī)獲取心臟各切面的標準二維圖像，記錄二尖瓣、肺靜脈血流頻譜。所有測值均測量6個心動周期測量取平均值。二維超聲心動圖測定：①左房大小（LAD）；②雙平面面積長度法測左房最大、最小容量（LAVmax，LAVmin）；多普勒超聲測定：①二尖瓣血流頻譜：E、A峰及積分，E/A，DT；②肺靜脈血流頻譜：S、D Ar峰及積分，S/D；③左房射血分數(shù)（LAEF）=1/2·SP·MVA·A2（SP 為血液比重 1.06g/cm3，A 為二尖瓣口舒張晚期峰值流速，MVA為二尖瓣口面積）；④左房灌注分數(shù)（LAF）=Aa/Am （Aa為二尖瓣舒張晚期血流頻譜曲線下面積積分，Am為二尖瓣整個舒張期血流頻譜曲線下面積積分）。

數(shù)據(jù)統(tǒng)計處理：結(jié)果以x±s表示，應(yīng)用SPSS 11.0統(tǒng)計軟件，組間數(shù)據(jù)比較用單因素方差分析，成組設(shè)計的兩樣本均數(shù)比較采用t檢驗和配對t檢驗。P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

與正常組相比，冠心病合并房顫組左房容量增大，LAEF、LAF明顯減低，DT縮短（P<0.05）；二尖瓣血流頻譜參數(shù) E、E-VTI升高，A、A-VTI減低，E/A 增大（P<0.05）；肺靜脈血流頻譜參數(shù)D、D-VTI（舒張期峰值流速及積分）升高，S、SVTI（收縮期流速及積分）減低，S/D<1（P<0.05），Ar（收縮期晚期流速及積分）減低或消失（P<0.05）。

與正常組相比，冠心病竇性心律組左房容量增大，左房射分數(shù)、左房灌注分數(shù)增高（P<0.05）；二尖瓣血流頻譜參數(shù)E、E-VTI減低，A、A-VTI增高，E/A 減小（P<0.05）；肺靜脈血流頻譜參數(shù) Ar增大（P<0.05）。DT，D、D-VTI，S、S-VTI無明顯差異（P>0.05）。

與冠心病竇性心律組比較，冠心病合并房顫組各指標均有明顯差異（P<0.05）。左房容量進一步增大，LAEF、LAF明顯減低，DT縮短；二尖瓣血流頻譜參數(shù)E、E-VTI明顯升高，A、A-VTI明顯減低，E/A增大 （P<0.05）；肺靜脈血流頻譜參數(shù)S、S-VTI（收縮期流速及積分）減低，D、D-VTI（舒張期峰值流速及積分）升高，S/D<1，Ar（舒張晚期流速及積分）減低或消失（P<0.05）。 見表 1，2，圖 1，2。

表1 二維超聲測定

表2 多普勒超聲測定

圖1 冠心病合并房顫組二尖瓣血流頻譜。 圖2 冠心病竇性心律組二尖瓣血流頻譜。Figure 1.Mitral Doppler flow in coronary artery disease patients with atrial fibrillation. Figure 2.Mitral Doppler flow in coronary artery disease patients with sinus rhythm.

3 討論

左心房功能在心功能的維持中具有重要意義。正常人舒張早期心室肌被動舒張產(chǎn)生的抽吸力是左室充盈的主要動力，舒張晚期左房主動收縮對左室的進一步充盈只占據(jù)20%～30%。左心房功能作為左心室舒張期灌注的決定因素，影響著心排血量。在器質(zhì)性心臟病存在左室舒張功能減低的患者中，左房可以代償性的增加收縮力以維持左室的充盈量。陳舊性心?；颊咴谛墓δ艽鷥斊冢蠓恐鲃由溲δ艿脑鰪妼S持左室充盈與射血有很大作用。所以維持左房主動收縮力有很重要的臨床意義[5]。長期的代償則導(dǎo)致左心房負荷過重，左心房重構(gòu)，功能下降。左心房功能異常會導(dǎo)致心排血量減少、心房內(nèi)血液淤滯及血栓形成，增加腦卒中、血栓栓塞、心房顫動的發(fā)生機會。因此，正確評價左心房功能具有重要的臨床意義。

應(yīng)用多普勒超聲心動圖檢測二尖瓣和肺靜脈血流頻譜，可無創(chuàng)性評價左房功能[6-7]。心房的機械功能有3個：①貯存功能，在左室收縮期，它作為從肺靜脈回流血液的貯存庫，反映左房的充盈能力，以左房最大容積、S峰、S-VTI表示；②輔助泵功能：在心房收縮期主動射血增加左室充盈，反映左房收縮功能，由舒張晚期左房壁心肌的主動縮短能力決定，是最重要的心房機械功能[8]。以左房射血力、左房灌注分數(shù)、A峰、A-VTI表示；③導(dǎo)管功能：在快速充盈期和緩慢充盈期，心房就是肺靜脈和心室間的導(dǎo)流管，以二尖瓣頻譜E峰，EVTI，肺靜脈頻譜D峰，D-VTI表示。

本研究表明冠心病伴房顫組左房貯存功能、泵功能減低，管道功能升高。研究已證實A峰減低或消失與心房機械功能減低有關(guān)。目前認為房顫使左房的前兩個機械功能嚴重受損，本組研究結(jié)果與之相同。本結(jié)果中左房導(dǎo)管功能是增強的，考慮可能是由于舒張晚期左房收縮功能喪失，進入左室血量減少，左房壓力增高，左房室間壓差增加導(dǎo)致舒張早期心室對心房的抽吸作用加強，即舒張早期代償性增加。冠心病竇性心律組左房貯存功能、管道功能減低，泵功能增強。冠心病心肌因長期缺血，心肌組織僵硬，順應(yīng)性下降，心室舒張功能減低，左室容量負荷逐漸加重，房室間壓差減小，導(dǎo)致舒張早期心室對心房的抽吸作用減低。研究證實，冠心病患者存在左室舒張功能異常，舒張早期左室充盈量減少，舒張晚期左房收縮前容量增加，通過Frank-Starling機制左房收縮代償性增強[9]。心房通過主動射血量以維持左室充盈量[10]。與冠心病竇性心律組比較，左房泵功能減低，管道功能升高是冠心病合并房顫的重要超聲特征。

心房擴大和心房肌病變是房顫的結(jié)果還是房顫的誘因仍未闡明，本組結(jié)果中冠心病合并房顫組較無房顫組左房內(nèi)徑明顯增大，因此左房增大是冠心病合并房顫的重要危險因素。比較研究兩組患者的臨床資料、年齡、病程和LVEF均無明顯差異，房顫患者左房收縮功能減低可能是由心房肌本身病變引起的，可能提示冠心病合并房顫患者心房肌病變程度要重于無房顫患者。我們考慮冠心病患者左房擴大、張力增加及心房肌病變共同導(dǎo)致房顫的發(fā)生并使房顫得以維持。

二維超聲能夠敏感地反映房顫患者左房容量變化。多普勒超聲通過檢測二尖瓣血流頻譜和肺靜脈血流頻譜多普勒超聲反映左房機械功能的改變。因此二維超聲結(jié)合多普勒超聲能夠評價冠心病合并房顫患者的左房功能。

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